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dare mo ga urayamu
you na
namae o motte itara
honno sukoshi demo
ikita kokochi ga shitan darou ka
okubyouna yoru sono mono da
sakashira ni hoshi o mite
sameta iki o haku
nigoru kuuki ni oboreteru
kyuukutsuna nodo no oku
suikonda matenrou
douchou suru keshiki
mou osaekirenu yokubou
tsumasaki kara no shingou
tondemiro to warau
dare ni mo aisarenai to
hiekitta kokoro ga hitotsu
anata ga ubatta anata no sei de
inaku nacchatta
ano ko ga nokoshita meedee
kizuka nakatta SOS
anata ni mukau zenbu ga
oshiyosete ita koto
fushigina koto wa nani mo nai
yuruyakana koto ga nai
sainou ni megumareta
sabaku no sunahara ni mizu o maku
suu tekime ni me ga deru
sonna tane sae areba
shounen manga no hiiroo
muron yuusha ni mo aru darou
himitsu no angou to ka sa
sore ni fusawashii to ka
bokura ga nozonda ue ni
seiten ga aru no naraba
buatsui kumo ga yodonda
ima no sukui ni wa naru ka
inochigake deshita meedee
todokeyou mo nai messeeji
ryuusei dake ni negatta kako no
mirai o torimodoseru nara
zutto zutto boku wa
boku to hanashitetan da
anata to iu hito
boku no naka ni mo hitori ite
oshitsuke rarete
sore o gaman bakari shite
sou da semete fuan o
kore ijou kizutsukenai you ni
kibou no nai mirai o hikerakashite
omoide o sutenai you ni
genkai made iki o suu kara
haku koto dake o yamenaide
mou sukoshi daijoubu tte norikirou yo
dakara mada
bokura ga nozonda ue ni
seiten ga aru no naraba
buatsui kumo sugisatta sora o
itsuka mitain da
kono me ni yakitsukeru
dare ni mo ienai you na
unmei ni tachimukaouze
bokura ga nozonda bokura no saki ni
sore wa aru darou keredo
dare mo ga hoshigaru you na
sekaijuu ni hokoreru you na
hitori hitotsu no jiyuu ni wa
mada namae sura nain da
2、求關於糖尿病的一切資料
糖尿病是一組以高血糖為特徵的內分泌一代謝疾病。其特點為由於胰島素的絕對或相對不足和靶細胞對胰島素的敏感性降低，引起碳水化合物、蛋白質、脂肪、電解質和水的代謝紊亂。
糖尿病發病率較高，我國一般人群發病率為1－2％，老年人發病率更較高。解放以來隨人民生活水平的提高，而日漸增多，城市居民解放前低於1％（北京），現在為1－2％，40歲以上者為3－4％，個別報告退休幹部可達12％。農村及山區低於城市。西方工業國家的發病率為2－4％。早期糖尿病沒有明顯的臨床症狀，不易覺察，在我國與西方工業國家都有大量的糖尿病人未能獲得及時診斷和治療。由於糖尿病的並發症很多，目前也缺乏有效的預防措施，如任其發展，將成為不可逆性的改變，可導致患者病殘或死亡，因此，對提高糖尿病的認識，重視早期診斷，有效預防和治療並發病是當今值得重視的問題。
糖尿病分型
據1980年世界衛生組織日內瓦會議決定，糖尿病分型表表7－2－1。
為了便於查閱文獻，避免對糖尿病分類名詞的混亂，把基本相近的過去沿用名詞列表如下（7－2－2）。
表7－2－1 糖尿病及其它類糖耐量異常的分類
一、臨床類型
（一）糖尿病
胰島素依賴型糖尿病（即Ⅰ型糖尿病）
非胰島素依賴型糖尿病（即Ⅱ型糖尿病）
非肥胖
肥胖
營養不良相關糖尿病
其它類型，包括伴有其它情況和綜合征的糖尿病
（1）胰腺疾病；（2）內分泌疾病；（3）葯源性或化學物引起者，
（4）胰島素或其它受體異常；（5）某些遺傳綜合征；（6）其它
（二）葡萄糖耐量異常
非肥胖
肥胖
伴有其它情況或綜合征，同上述其它類型
（三）妊娠期糖尿病*
二、統計學危險性類型（糖耐量正常）
（一）曾有糖耐量異常**
（二）具有糖耐量異常的潛在可能***
*妊娠期糖尿病系指在妊娠時才出現或發現的糖尿病，已有糖尿病的女病人以後妊娠不包括在內。妊娠期糖尿病人分娩後的轉歸不盡相同，須重新檢查確定。大部分病人（約70％）在分娩後糖耐量恢復正常，可列入「曾有糖耐量異常」類型，小部分病人分娩後仍有糖尿病或糖耐量異常。
**過去曾有糖耐量異常或妊娠期糖尿病或糖尿病，自然或治療後恢復，糖耐量已正常。
***以前命名為糖尿病傾向，無糖耐量異常或糖尿病史。
表7－2－2 糖尿病分類名稱對照
現用分類名稱 過去沿用分類名稱
胰島素依賴型糖尿病 青少年發病型糖尿病
非胰島素依賴型糖尿病 成人發病型糖尿病，青少年的成人發病型糖尿病（MODY）
其它類型 繼發性糖尿病
葡萄糖耐量異常 無症狀糖尿病，化學性糖尿病，亞臨床糖尿病*
妊娠期糖尿病 妊娠期糖尿病
曾有耐糖量異常 隱性糖尿病，糖尿病前期
具有糖耐量異常的潛在可能 糖尿病傾向，糖尿病前期
*其中一部分系非胰島素依賴型糖尿病。
以上分類只表示臨床類型，不提示病因和發病機制的區別，而且非胰島素依賴型有轉變為胰島素依賴型的可能。有部分病人難於區分。臨床對兩型糖尿病的鑒別見表（7－2－3）
7－2－3 胰島素依賴型與非胰島素依賴型糖尿病的鑒別
胰島素依賴型糖尿病 非胰島素依賴型糖尿病
一、主要條件
血漿胰島素 明顯減少 輕度減少，正常或偏高
胰島素釋放試驗 反應低下或無反應 呈延遲反應
抗胰島素現象 偶見，與抗體有關 經常，與胰島素受體或受體後缺陷有關
二、次要條件
發病年齡 多＜30歲 多＞40歲
病情 急，重 慢，輕
體重 多消瘦 多肥胖
發病率 約0.2％ 約2.0%
酮症 常見 罕見
合並症 以感染和代謝紊亂為主 以慢性合並症為主
血抗胰島細胞抗體 多陽性 多陰性
口服降血糖葯 經常無效 多有效
胰島素治療 均需要 僅約25％病人需要
病因及發病機制
糖尿病是復雜的，經常為多種因素共同作用引起發病。
一、遺傳 在部分糖尿病人中明確有遺傳因素影響發病，例如在雙胎中一例發生糖尿病，另一例有50％的機會發病。如為單卵雙胎，則多在同時發病。據統計，假如父或母患非胰島素依賴型糖尿病，子女發病的危險率約為10－5％，如父母均患非胰島素依賴型糖尿病，則子女的發病危險率更高。如一兄弟發生非胰島素依賴型糖尿病，則其他兄弟的發病危險率為10－15％。但胰島素依賴型糖尿病人的子女中非胰島素依賴型糖尿病的發病率並不高於一般人群。
已證實胰島素依賴型糖尿病與特殊的HLA有關，危險性高的有DR3；DR4；DW3；DW4；B8；B15等。
現在多認為部分糖尿病系多基因遺傳疾病，不是由某個基因決定的，而是基因量達到或超過其閾值時才有發病的可能。
二、病毒感染 許多糖尿病發生於病毒感染後，例如風疹病毒、流行性腮腺炎病毒、柯薩奇病毒、腺病毒等，可能與病毒性胰島炎有關。當然是每例病毒性感染均發生糖尿病。
三、自家免疫 部分糖尿病人血清中發現抗胰島β細胞抗體，給實驗動物注射抗胰島β細胞抗體可以引起糖耐量異常，病理檢查也可看到胰島中有淋巴細胞和嗜酸細胞的浸潤等現象。也有報導在胰島素依賴型糖尿病發病早期用免疫抑制治療可得到良好效果，甚至「痊癒」。
四、繼發性糖尿病 如破壞了大部分胰島組織的胰腺為和胰腺纖維束性變,腎上腺皮質功能亢進、功能性垂體腺瘤，嗜鉻細胞瘤等均可引起繼發性糖尿病，即症狀性糖尿病。長期服用雙氫克尿塞、皮質激素、腎上腺能葯物等均可能導致或促使糖尿病加重。某些遺傳性疾病如下Turner綜合征等也容易合並糖尿病。
五、其它誘因
（一）飲食習慣 與高碳水化合物飲食無明顯關系，而與食物組成相有關，如精製食品及蔗糖可使糖尿病的發病率高。由流行病學分析，高蛋白飲食與高脂飲食可能是更重要的危險因素。
（二）肥胖 主要與非胰島素依賴型糖尿病的發病有關，肥胖是食物的熱量超過機體的需要所致。過量進食可引起高胰島素血症，而且肥胖者胰島素受體數量減少，可能誘發糖尿病。
病理
胰島β細胞數量減少，細胞核深染，胞漿稀少呈脫顆粒現象。α細胞相對增多，胰島內毛細血管旁纖維組織增生，嚴重的可見廣泛纖維化，血管內膜增厚，胰島素依賴型糖尿病人常明顯的胰島病理改變，β細胞數量可只有正常的10％，非胰島素依賴型糖尿病人胰島病變較輕，在光學顯微鏡下約有1／3病例沒有組織學上肯定病變，在胰島素依賴型糖尿病的早期，約50－70％病例在胰島及周圍可見淋巴細胞和單核細胞浸潤，稱為「胰島炎」。
約70％糖尿病患者全身小血管和微血管出現病變，稱為糖尿病性微血管病變。常見於視網膜、腎、心肌、肌肉、神經、皮膚等組織。基本病變是PAS陽性物質沉著於內皮下引起微血管基底膜增，此病變具有較高的特異性，糖尿病人的大、中動脈、包括腦動脈、椎動脈、腎動脈和心表動脈。因同樣病變亦可見非糖尿病人，故缺乏特異性。
糖尿病性神經病變多見於病程較長和病情控制不良患者，末稍神經纖維呈軸變性，繼以節段性彌漫性脫髓鞘改變，神經營養血管亦可出現微血血病變，病變有時累及神經根，椎旁交感神經節、脊髓、顱神經和腦實質，感染神經損害比運動神經損害明顯。
肝臟脂肪沉著和變性，嚴重時呈類似肝硬化改變。心肌由混濁腫脹，變性發展為彌漫性纖維化。
臨床表現
早期非胰島素依賴型糖尿病人沒有症狀，多於健康檢查，普查或診治其他疾病時發現。根據世界衛生組織資助在中國東北大慶地區普查及3年後復查資料，約80％糖尿病人在普查前未被發現和處理，椐日本統計約有25％新診斷的糖尿病人已有腎臟功能改變，提示已非甲期病例。
一、胰島素依賴型糖尿病 發病急、常突然出現多尿、多飲、多食、消瘦明顯。有明顯的低胰島素血症和高胰高糖素血症，臨床易發生酮症酸中毒，合並各種急慢性感染。部分病人血糖波動大，經常發生高血糖和低血糖，治療較困難，即過去所謂的脆性糖尿病。不少患者可突然出現症狀緩解，部份病人也恢復內源性胰島素的分泌，不需要和僅需要很小劑量胰島紗治療。緩解期可維持數月至2年。強化治療可以促進緩解。復發後仍需胰島素治療。
二、非胰島素依賴型糖尿病 多尿和多飲較輕，沒有顯著的多食，但疲倦、乏力、體重下降。患者多以慢性合並症而就診，如視力下降、失明、肢端麻木、疼痛、心前區疼、心力衰竭、腎功衰竭等，更多的病人是在健康檢查或因其他疾病就診中被發現。
三、繼發性糖尿病 多以原發病臨床表現為主。
四、慢性合並症的臨床表現
（一）心血管疾病變 糖尿病性心臟病的特點為典型的心絞痛（持續時間長、疼痛較輕、擴冠葯無效），心肌梗死多為無痛性和頑固性心衰。肢端壞疽。腦血管疾病的發生率也較高，均為糖尿病死亡的重要因素。
（二）腎臟病變 由於腎小球系和基底增厚，早期腎小球濾過率和血流量增加，以後即逐漸明顯下降。出現間斷性蛋白尿，發現為持續性蛋白尿，低蛋白血症，浮腫，氮質血症和腎功衰竭。正常的腎糖閾為保證血糖不致嚴重升高，如果血糖經常能超過28mmol/L(504mg/dL)則提示必然有永久性或暫時性腎臟損害，在現在的條件下，進行性的腎臟病變是難於逆轉的。
（三）神經病變 多見於中年以上患者，約占糖尿病人數的4-6%，用電生理學檢查，則可發現60％以上的糖尿病人均有不同程度的神經系統病變。臨床可見周圍神經病變（包括感覺神經、運動神經和植物神經），脊髓病變，（包括脊髓性肌萎縮、假性脊髓癆、肌萎縮側索硬化綜合征；後側索硬化綜合征、脊髓軟化等）、腦部病變（如腦血管病、腦軟化等）。及時而有效的治療糖尿病往往對神經病變有良好的影響，但有時，即使在糖尿病控制比較滿意的情況下，糖尿病性神經病變仍然可能發生和發展。
（四）眼部並發症 較多見，尤其病程在10年以上者，發病率超過50％，而且多較嚴重，如視網膜病變有微血管瘤、出血、滲出、新生血管、機化物增生，視網膜剝脫和玻璃體出血等。其他包括結膜的血管改變、虹膜炎、虹膜玫瑰疹、調節肌麻痹、低眼壓、出血性青光眼、白內障、一過性屈光異常、視神經病變、眼外肌麻痹等，多呈緩慢進展，少數病人進展迅速，在短期內失明。良好的控製糖尿病有延緩眼部合並症發生和發展的可能性。
（五）其他 因組織缺氧引起皮下血管擴張，致面色潮經。由於小動脈和微血管病變，經常有皮下出血和瘀斑。供血不良的部位可以出現紫癜和缺血性潰瘍，有劇疼，多見於足部。神經性營養不良也可以影響關節，即Charcot關節，好發於下肢各關節。受累關節可有廣泛骨質破壞和畸形。
實驗室檢查
一、血糖 動脈血，微血管血和靜脈血葡萄糖水平有0-1.1mmul/L(0-20mg)差別，餐後更明顯，一般以靜脈血為准。由於紅細胞內葡萄糖水平較低，故全血葡萄糖值較血漿或血清葡萄糖值約低15％。測定方法以特異性葡萄糖氧化酶法為可靠，空腹靜脈血血漿葡萄糖正常濃度為3.9-6.1mmol/L(70-110mg/dl)。以往採用還原法測定，由於血中含有不恆定的非葡萄糖性還原物質，故測定結果值偏高。血中葡萄糖氧化酶在室溫中每小時可使血葡萄糖濃度下降約0.9mmol/L(17mg/dl)，故采血後標本應立即測定或製成去蛋白液低溫保存。
空腹血糖 若胰島素分泌能力不低於正常的25％，空腹血糖多為正常或輕度升高，故多次空腹血糖高於7.7mmol/L(140mg/dL)可以診斷糖尿病，但空腹血糖正常不能排除糖尿病。
餐後2小時血糖一般作為糖尿病控制情況的監測，如果高於11.1mmol/L(200mg/dl)可以診斷糖尿病，如果僅9.5mmol/L(190mg/dl)應進行糖耐量檢查以明確診斷。
二、尿糖 正常人的腎糖閾約為8.9mmol/L(160mg/dl)但有個體差異，僅尿糖陽性不能確診糖尿病。非胰島素依賴型糖尿病人空腹尿糖經常為陰性，故為初步篩選糖尿病，應測餐後3小時尿糖。如果還原法測定應注意假陽性，例如服用水楊酸鹽、水合氯醛、維生素C等葯物以後。
三、糖耐量試驗 口服法（CGTT）為確診糖尿病的重要方法，正規試驗步驟為先測空腹血糖，以後口服葡萄糖75g(12歲以下為1.75g/kg),服糖後1，2，3小時重復測血糖。據世界衛生組織糖尿病專家委員會意見，任何時間血糖≥11.1mmol/L(200mg/dL)和／或空腹血糖≥7.8mmol/L(140mg/dl)即可診斷糖尿病。為了糖耐量試驗的結果可靠，應注意①試驗前必須禁食10－16小時。②試驗前一周必須進食適當熱量和碳水化合物飲的食。③試驗應在上午7－11時之間進行。④最少試驗前8小時開始禁煙、酒、咖啡及興奮性葯物。⑤試驗期間盡量安靜休息。⑥禁用影響糖代謝葯物。⑦各種急慢性疾病均有不同程度的影響，判斷測定結果時必須考慮。⑧在服糖後動脈血糖比靜脈血糖升高快、恢復漫，約3小時後動、靜脈血糖逐漸一致，其峰值較靜脈血高約1.1-3.9mmol/L(20-70mg/dl)，附表7－2－4。
表7－2－4 世界衛生組織糖尿病診斷暫行標准
血糖值mmol/L(mg/dl)
靜脈全血靜脈血漿
糖尿病
空腹 ≥6.7(120) ≥7.8(140)
葡萄糖負荷後2小時 ≥10.0（180） ≥11.1(00)
葡萄糖耐量異常
空腹 ＜6.7(120) ＜7.8(140)
葡萄糖負荷後2小時 ≥6.7(1200－<10.0(180) ≥7.8(140)－<11.1(200)
靜脈葡萄糖耐量試驗（IVGTT）為一種非生理性的檢查方法，故除嚴重胃腸功能紊亂者外一般不採用，方法：按0.5g/kg劑量配成50％葡萄液在2－4分鍾內靜脈注射響畢。如果兩小時內靜脈血糖不能下降到正常范圍則顯示葡萄糖耐量減低。
四、糖化蛋白測定 包括糖化血紅蛋白及糖化白蛋白等，直接反映慢性合並症的發生趨熱，其意義超過多次連續血糖測定。廣泛應用於診斷和治療的監測。糖化血紅蛋白顯示3個月平均血糖情況，糖化血清蛋白顯示3周平均血情況。
五、胰島素釋放試驗 步驟及注意事項與糖耐量試驗相同，目的為了解胰島β細胞對葡萄糖負荷反應能力，胰島素依賴型糖尿病空腹胰島素水平低，糖負荷後反應弱，峰值的增大未超過空腹值的2.5倍。非胰島素依賴型糖尿病空腹胰島素水平偏低，正常，甚至偏高，糖負荷後胰島素峰值超過空腹值的2.5倍，但其出現延遲，多在2小時以後。其胰島素分泌峰值組成以胰島素原為主，生物活性不高。胰島素釋放試驗在確定治療方案時有指導意義。由於C肽測定的變異量大，限制其實際應用。
六、其他 關於代謝紊亂方面還應進行血脂、血氣分析、血脲氮、肌酐、尿酸、乳酸、β2微球蛋白、血液流變學等測定。
診斷及鑒別診斷
根據病史，各種慢性合並症及實驗室檢查，診斷並不困難，應下下列疾病相鑒別。
一、腎性糖尿 系腎糖閾過低所致，特點為尿內葡萄糖陽性但不伴有高血糖，而且沒有明顯能量代謝障礙或紊亂。約占尿糖陽性者的1％。多為遺傳性基因異常疾病，可能並有氨基酸尿。肝豆狀核變性、某些重金屬（如錫、鎘、鈾等）中毒，及來蘇、硝苯所致腎小管損害時也可以出現糖尿。
二、滋養性糖尿 在少數「健康人」、甲狀腺功能亢進者、肝臟疾病、胃腸短路術後的病人，在進食大量碳水化合物，尤其單糖和雙糖後，由於吸收過快，可能出現短暫的糖尿。與糖尿病的鑒別診斷在於糖耐量試驗空腹血糖正常，半小時和1小時血糖濃度超過正常，但2小時以後血糖正常。
三、其他糖尿 多為先天性異常或進食果糖或半乳糖過多，可致果糖尿或半乳糖糖尿，還原法尿糖試驗呈陽性，而葡萄氧化酶法測定則呈陰性。
治療
一、目的 在現在條件下糖尿病基本上是不能根治的，治療的目的為盡可能長的保持無合並症及相對正常的生活。為此，除爭取使血糖在全部時間內維持在正常范圍,並應使代謝途徑恢復正常。病情得到良好控制的基本標准為空腹和餐後血糖正常或接近正常；糖化血紅蛋白和糖化血清蛋白正常；血脂正常；血液流變學指標正常；沒有急性代謝性合並症；體重穩定。保持較正常的生活和工作能力。
二、一般治療 教育病人正確地認識及對待疾病，積極配合治療。早期糖尿病人多沒有明顯的臨床症狀。故感覺不到治療的迫切性，以致不肯堅持治療，但是如果發生了慢性合並症將是不可逆性病變，甚至難以控制其發展，所以要教育病人了解在發病早期就應堅持治療的重要意義。
教會病人掌握自我監測手段，能正確地調整飲食和使用葯物。會處理葯物的不良反應。如低血糖反應等，使病人能在醫生指導下進行自我調節和治療，以爭取較好的予後。
三、飲食控制的 糖尿病人需要和正常人相等的熱量和營養，但是由於糖尿病人有代謝紊亂和機體調節機制障礙，需要依靠人為的體外調節，故應給予恆量飲食和相對恆定的葯物，以保持代謝的正常進行和機體內環境的穩定。
（一）總熱量 每日需要總熱量與體重和工作性質有關，（詳見附表7－2－5）但個體差異很大，應以保持體重穩定於理想范圍，維持正常工作和生活能力為准，定期檢查，及時調整。可以參考附表7－2－5。
表7－2－5 糖尿病人食物總熱量（KJ／Kg-d）與體型的關系
[質量指數（BMI）＝體重（Kg）/身高（M）2]
重體力勞動 中等體力勞動 輕體力勞動 卧床休息
消瘦（BMI＜20） 188～209 167 146 83～104
正常（BMI20～25） 167 146 125 62～83
肥胖（BMI＞25） 146 125 83～104 62
附表為男性糖尿病人所需總熱量，女性酌減10％，55歲以上病人由於體力活動減少，總熱量也相應減少10－25％。以體重和體力變化趨勢做為最後調整的主要因素。
（二）碳水化合物 應占總熱量的65％左右，忌單糖和雙糖，應含各種聚糖8－10g/d。吸收過快的碳水化合物血糖峰值出現早期而集中，不利於控制，吸收過慢，尤其糖尿病人胃排空時間延長，將使餐後晚期血糖升高，可以用嗎丁啉或Cisaprid以促進胃排空，並使用較長作用的降血糖葯物為宜。如飲食中碳水化合物過低，將減低胰島β細胞的貯備功能，對病人不利。
（三）蛋白質 應在體重0.7g/kg/d左右為宜，雖然糖尿病人多呈負氮平衡，而且經常由腎臟丟失蛋白質，但如大量增加食物中的蛋白質，將損傷腎臟，非常不利。故對早期糖尿病人應注意控制食物中的蛋白質，甚至在腎丟失大量蛋白質時也應慎補過量蛋白質。應以動物蛋白為主，植物蛋白由於氨基酸比例與機體所需的蛋白質不完全相同，故利用不全，廢物的排除出將增加機體，尤其腎臟的負擔，有害無利。
（四）脂肪 總熱量中除碳水化合物和蛋白質外，均由脂肪提供，中國人飲食習慣脂肪量約在0.5kg/kg/d左右，脂肪過多有生酮趨勢。由於機體代謝紊亂，自身調節能力差，故脂肪中應含總量25％以上的不飽和脂肪酸，膽固醇應盡可有減低。
（五）飲食計數法 以往主張精細計算食物組成，按碳水化合物和蛋白質每g產熱能約為16.7Kj(4.5大卡，脂肪每g產熱約為32.6Kj(9.0大卡)。按食物成份表計算每日食物組成。此方法較科學，但仍有很多不足處，如富強粉、標准粉均為麵粉，但組成差別很大，出產地不同也有差異，同為碳水化合物，魔芋中主要為聚糖，甘蔗中主要為蔗糖，其對糖尿病的影響完全不同。另外，即使患者是科學工作者，也不可能每天嚴格計量執行。一般按計算基本固定主食量，在相對穩定後調整付食，使付食品種富於變化，滿足生活要求，定期根據血糖、尿糖變化、體重和工作生活能力進行調整。
許多國家利用當地食品編制食品互換表，甜味劑可以用甜菊甙，糖精不易過多。
應注意本民族飲食和粗加工食品為宜，可以吃含單糖或雙糖不多但富於果膠的水果，如蘋果、梨等、但不宜過量。
四、口服降血糖葯物 Ⅱ型糖尿病人單純飲食控制未能有效地使血糖和代謝途徑保持正常時可採用口服降血糖葯物，尤其血糖經常低於13.9mmol/L(250mg/dl)者。有人主張可以與胰島素治療合用。一種口服降血糖葯物無效或失效時可以試用另外一種，也許會有效。口服降血糖葯物在服用數月或數年後因各種原因出現繼發性失效，應換用其他口服降血糖葯物。Ⅱ型糖尿病中，約10－20％對口服降血糖葯物無效，需用胰島素治療。常用口服和血糖葯物有下面兩類：
（一）磺脲類降血糖葯物 系磺在醯脲基化合物，可以促進胰島β細胞分泌胰島，此外還通過影響胰島外的一些途徑如受體和受體後過程降低血糖。如使用不當，則可能死亡於心臟意外和低血糖等。適應證①大部份Ⅱ型糖尿病；②體重正常或偏低者；③尚保持一定的胰島β細胞功能。非適應證或禁忌證①Ⅰ型糖尿病；②並發急性代謝紊亂如酮症酸中毒，乳酸酸中毒，非酮症性高滲性昏迷等；③嚴重感染、外傷、手術等應激情況；④嚴重肝、腎功能不全、影響葯物動力學者；⑤妊娠期（有致畸危險和引起胎兒和新生兒低血糖）。副作用有①低血糖反應，發作較胰島素緩慢，但持續時間可長達1－5天，可致死亡；②繼發性失效，多在用葯1月至數年後出現。換用其其磺脲類葯物仍可能有效；③少數病人有消化道反應和過敏反應如皮疹等；④偶有發生骨髓抑制現象。
常用的口服降血糖葯物有①優降糖，特點為作用強，主要影響胰島素分泌的β相。吸收量約40％，血中高峰時限2－4小時，血中平均半減期4.8小時。劑量2.5－15mg/d。②氯磺丙脲（特泌胰），作用強，低血糖反應較多見。由於作用時間長，可能出現積累現象。作用最強時間為8－10小時，血中半衰期為30－36小時，作用持續時間為22－65小時，在10－14天內100％由腎臟排出。劑量250－500mg，每晨1次口服。③糖適平（糖腎平），現在市場上唯一主要由肝、膽清除的口服降血糖葯物，適用於合並腎臟功能障礙的患者。作用最強時間2－3小時，主要副作用除過敏性皮炎和低血糖外，有致畸危險，故孕婦禁用。因影響緊張和注意力集中，故不能用於汽車司機等從業人員。常用劑量為45－90mg/d ，最高可達120mg/d，分次服用。④達美康主要作用於胰島素分泌的α相，而且胰島外作用較明顯，抗血凝作用較強。最強作用時間2－6小時，作用持續時間24小時，主要由腎排出。劑量40－320mg/d，早、午分服。低血糖反應較罕見，而且較輕。⑤美吡達（美尼達），除對β細胞作用外，胰島外作用較強。無積累現象，低血糖反應較短暫。可以抑制血小板凝集現象，有溶纖作用。最強作用時間1－2.5小時，在第一天內由腎排出97％。副作用除前述外，偶有頭疼、眩暈、乏力等，劑量5－30 mg/d，分1－3次口服。⑥克糖利，除使胰島素分泌量增加外，可以減少胰高血糖素分泌，改善微循環，減少紅細胞粘連等，吸收量約95％。副作用同前，可以使體重增加，但低血糖反應輕。劑量為12.5-100mg/d ，每晨口服，必要時午餐前加服12.5-37.5mg。
（二）雙胍類降血糖葯物 作用機制不完全清楚，已知可以減少葡萄糖的吸收，促進葡萄糖酵解和增強胰島素的作用，由於其副作用（乳酸酸中毒）死亡率高，又不能使葡萄糖代謝途徑恢復正常，故在有的國家已被禁止使用。國內使用的苯乙雙胍（降糖靈），劑量為25－150mg/d，由肝分解，作用持續8－12小時。適應證：①Ⅱ型糖尿病人，尤其肥胖者；②對Ⅰ型糖尿病人可能有輔助治療作用，非適應證或禁忌證：①嚴重肝、腎功能障礙者；②合並急性代謝性合並症如酮症酸中毒，乳酸酸中毒，非酮症高滲性昏迷等。③合並缺氧狀態者，如心力衰竭，肺氣腫、休克等；④合並嚴重感染、外傷、手術等應激狀態者。⑤妊娠。副作用：①在老年人和腎功能障礙時易發生乳酸酸中毒。②消化道反應如食慾不振、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等。③部份病長期服用後感倦怠、乏力、體重減輕、頭疼、頭暈等。④心血管死亡率較高。
五、胰島素治療 胰島素按作用時間可分成不同類型（表7－2－6）
胰島素劑量必須個體化， 差異非常懸殊。約每3－5天調整一次。開始時普通胰島素約20u/d，分三次餐前注射。在腎糖閾較穩定的病人可以用餐前尿糖陽性程度估計胰島素劑量，每「＋」約用4u胰島素，以後按療效進行調整。為了防止餐後高血糖，一般每餐前15－45分鍾鍾皮下注射，如果病人胰島功能很差，不能維持基礎性胰島素分泌，則應加用長效胰島素或晚10－12時間再增加一次胰島素注射。以保持黎明時血糖維持在正常范圍。
近來使用高純度的單組峰型胰島素和半合成人胰島素以減少抗胰島素抗體，其作用時間較普通胰島素稍提早。改變胰島素肽鏈中氨基酸排列次序製成超速作用的胰島素，可以在進餐後再注射。則劑量按進餐量靈活掌握。也可以用改變氨基酸排列次序的方法改變胰島素等電點，延遲吸收，即不含附加蛋白的穩定的長效胰島。另外國外已有胰島素滴鼻劑型，吸收欠穩定。
表7－2－6 幾種胰島素制劑及其作用時間
作用類別
注射
途徑
作用時間*（小時） 注射時間
開始 最強 持續
速效 普通（正規）胰島素
（regular insulin）
靜脈
皮下
即刻
1/2～1
1/2
2～4
2
6～8
按病情需要餐前1/2小時，一日3～4次
鋅結晶胰島素
（crystallini zincinsulin）
靜脈
皮下
即刻
1/2～1
1/2
4～6
2
6～8
按病情需要餐前1/2小時，一日3～4次
半慢胰島素鋅懸液
（semlentc insalin）
皮下 1～2 4～6 12～16 同上，一日2～3次
中效 慢胰島素鋅懸液
（lentc insulin）
皮下 2～3 8～12 18～24 早餐（晚餐）前1小時，一日1～2次
中性魚精蛋白鋅胰島素
（neutral protamine
Hagedone,NPH)
皮下 3～4 8～12 18～24 同上
長效 特慢胰島素鋅懸液
（ultralente insulin）
皮下 5～7 16～18 30～36 早餐或晚餐1小時，一日1次
魚精蛋白鋅胰島素
（protamine zinc insulin）
皮下 3～4 14～20 24～36 同上
參考資料：http://51qe.cn/pic/30/11/39/006.htm
3、怎樣治療糖尿病
糖尿病是一組以高血糖為特徵的內分泌一代謝疾病。其特點為由於胰島素的絕對或相對不足和靶細胞對胰島素的敏感性降低，引起碳水化合物、蛋白質、脂肪、電解質和水的代謝紊亂。
糖尿病發病率較高，我國一般人群發病率為1－2％，老年人發病率更較高。解放以來隨人民生活水平的提高，而日漸增多，城市居民解放前低於1％（北京），現在為1－2％，40歲以上者為3－4％，個別報告退休幹部可達12％。農村及山區低於城市。西方工業國家的發病率為2－4％。早期糖尿病沒有明顯的臨床症狀，不易覺察，在我國與西方工業國家都有大量的糖尿病人未能獲得及時診斷和治療。由於糖尿病的並發症很多，目前也缺乏有效的預防措施，如任其發展，將成為不可逆性的改變，可導致患者病殘或死亡，因此，對提高糖尿病的認識，重視早期診斷，有效預防和治療並發病是當今值得重視的問題。
糖尿病分型
據1980年世界衛生組織日內瓦會議決定，糖尿病分型表表7－2－1。
為了便於查閱文獻，避免對糖尿病分類名詞的混亂，把基本相近的過去沿用名詞列表如下（7－2－2）。
表7－2－1 糖尿病及其它類糖耐量異常的分類
一、臨床類型
（一）糖尿病
胰島素依賴型糖尿病（即Ⅰ型糖尿病）
非胰島素依賴型糖尿病（即Ⅱ型糖尿病）
非肥胖
肥胖
營養不良相關糖尿病
其它類型，包括伴有其它情況和綜合征的糖尿病
（1）胰腺疾病；（2）內分泌疾病；（3）葯源性或化學物引起者，
（4）胰島素或其它受體異常；（5）某些遺傳綜合征；（6）其它
（二）葡萄糖耐量異常
非肥胖
肥胖
伴有其它情況或綜合征，同上述其它類型
（三）妊娠期糖尿病*
二、統計學危險性類型（糖耐量正常）
（一）曾有糖耐量異常**
（二）具有糖耐量異常的潛在可能***
*妊娠期糖尿病系指在妊娠時才出現或發現的糖尿病，已有糖尿病的女病人以後妊娠不包括在內。妊娠期糖尿病人分娩後的轉歸不盡相同，須重新檢查確定。大部分病人（約70％）在分娩後糖耐量恢復正常，可列入「曾有糖耐量異常」類型，小部分病人分娩後仍有糖尿病或糖耐量異常。
**過去曾有糖耐量異常或妊娠期糖尿病或糖尿病，自然或治療後恢復，糖耐量已正常。
***以前命名為糖尿病傾向，無糖耐量異常或糖尿病史。
表7－2－2 糖尿病分類名稱對照
現用分類名稱 過去沿用分類名稱
胰島素依賴型糖尿病 青少年發病型糖尿病
非胰島素依賴型糖尿病 成人發病型糖尿病，青少年的成人發病型糖尿病（MODY）
其它類型 繼發性糖尿病
葡萄糖耐量異常 無症狀糖尿病，化學性糖尿病，亞臨床糖尿病*
妊娠期糖尿病 妊娠期糖尿病
曾有耐糖量異常 隱性糖尿病，糖尿病前期
具有糖耐量異常的潛在可能 糖尿病傾向，糖尿病前期
*其中一部分系非胰島素依賴型糖尿病。
以上分類只表示臨床類型，不提示病因和發病機制的區別，而且非胰島素依賴型有轉變為胰島素依賴型的可能。有部分病人難於區分。臨床對兩型糖尿病的鑒別見表（7－2－3）
7－2－3 胰島素依賴型與非胰島素依賴型糖尿病的鑒別
胰島素依賴型糖尿病 非胰島素依賴型糖尿病
一、主要條件
血漿胰島素 明顯減少 輕度減少，正常或偏高
胰島素釋放試驗 反應低下或無反應 呈延遲反應
抗胰島素現象 偶見，與抗體有關 經常，與胰島素受體或受體後缺陷有關
二、次要條件
發病年齡 多＜30歲 多＞40歲
病情 急，重 慢，輕
體重 多消瘦 多肥胖
發病率 約0.2％ 約2.0%
酮症 常見 罕見
合並症 以感染和代謝紊亂為主 以慢性合並症為主
血抗胰島細胞抗體 多陽性 多陰性
口服降血糖葯 經常無效 多有效
胰島素治療 均需要 僅約25％病人需要
病因及發病機制
糖尿病是復雜的，經常為多種因素共同作用引起發病。
一、遺傳 在部分糖尿病人中明確有遺傳因素影響發病，例如在雙胎中一例發生糖尿病，另一例有50％的機會發病。如為單卵雙胎，則多在同時發病。據統計，假如父或母患非胰島素依賴型糖尿病，子女發病的危險率約為10－5％，如父母均患非胰島素依賴型糖尿病，則子女的發病危險率更高。如一兄弟發生非胰島素依賴型糖尿病，則其他兄弟的發病危險率為10－15％。但胰島素依賴型糖尿病人的子女中非胰島素依賴型糖尿病的發病率並不高於一般人群。
已證實胰島素依賴型糖尿病與特殊的HLA有關，危險性高的有DR3；DR4；DW3；DW4；B8；B15等。
現在多認為部分糖尿病系多基因遺傳疾病，不是由某個基因決定的，而是基因量達到或超過其閾值時才有發病的可能。
二、病毒感染 許多糖尿病發生於病毒感染後，例如風疹病毒、流行性腮腺炎病毒、柯薩奇病毒、腺病毒等，可能與病毒性胰島炎有關。當然是每例病毒性感染均發生糖尿病。
三、自家免疫 部分糖尿病人血清中發現抗胰島β細胞抗體，給實驗動物注射抗胰島β細胞抗體可以引起糖耐量異常，病理檢查也可看到胰島中有淋巴細胞和嗜酸細胞的浸潤等現象。也有報導在胰島素依賴型糖尿病發病早期用免疫抑制治療可得到良好效果，甚至「痊癒」。
四、繼發性糖尿病 如破壞了大部分胰島組織的胰腺為和胰腺纖維束性變,腎上腺皮質功能亢進、功能性垂體腺瘤，嗜鉻細胞瘤等均可引起繼發性糖尿病，即症狀性糖尿病。長期服用雙氫克尿塞、皮質激素、腎上腺能葯物等均可能導致或促使糖尿病加重。某些遺傳性疾病如下Turner綜合征等也容易合並糖尿病。
五、其它誘因
（一）飲食習慣 與高碳水化合物飲食無明顯關系，而與食物組成相有關，如精製食品及蔗糖可使糖尿病的發病率高。由流行病學分析，高蛋白飲食與高脂飲食可能是更重要的危險因素。
（二）肥胖 主要與非胰島素依賴型糖尿病的發病有關，肥胖是食物的熱量超過機體的需要所致。過量進食可引起高胰島素血症，而且肥胖者胰島素受體數量減少，可能誘發糖尿病。
病理
胰島β細胞數量減少，細胞核深染，胞漿稀少呈脫顆粒現象。α細胞相對增多，胰島內毛細血管旁纖維組織增生，嚴重的可見廣泛纖維化，血管內膜增厚，胰島素依賴型糖尿病人常明顯的胰島病理改變，β細胞數量可只有正常的10％，非胰島素依賴型糖尿病人胰島病變較輕，在光學顯微鏡下約有1／3病例沒有組織學上肯定病變，在胰島素依賴型糖尿病的早期，約50－70％病例在胰島及周圍可見淋巴細胞和單核細胞浸潤，稱為「胰島炎」。
約70％糖尿病患者全身小血管和微血管出現病變，稱為糖尿病性微血管病變。常見於視網膜、腎、心肌、肌肉、神經、皮膚等組織。基本病變是PAS陽性物質沉著於內皮下引起微血管基底膜增，此病變具有較高的特異性，糖尿病人的大、中動脈、包括腦動脈、椎動脈、腎動脈和心表動脈。因同樣病變亦可見非糖尿病人，故缺乏特異性。
糖尿病性神經病變多見於病程較長和病情控制不良患者，末稍神經纖維呈軸變性，繼以節段性彌漫性脫髓鞘改變，神經營養血管亦可出現微血血病變，病變有時累及神經根，椎旁交感神經節、脊髓、顱神經和腦實質，感染神經損害比運動神經損害明顯。
肝臟脂肪沉著和變性，嚴重時呈類似肝硬化改變。心肌由混濁腫脹，變性發展為彌漫性纖維化。
臨床表現
早期非胰島素依賴型糖尿病人沒有症狀，多於健康檢查，普查或診治其他疾病時發現。根據世界衛生組織資助在中國東北大慶地區普查及3年後復查資料，約80％糖尿病人在普查前未被發現和處理，椐日本統計約有25％新診斷的糖尿病人已有腎臟功能改變，提示已非甲期病例。
一、胰島素依賴型糖尿病 發病急、常突然出現多尿、多飲、多食、消瘦明顯。有明顯的低胰島素血症和高胰高糖素血症，臨床易發生酮症酸中毒，合並各種急慢性感染。部分病人血糖波動大，經常發生高血糖和低血糖，治療較困難，即過去所謂的脆性糖尿病。不少患者可突然出現症狀緩解，部份病人也恢復內源性胰島素的分泌，不需要和僅需要很小劑量胰島紗治療。緩解期可維持數月至2年。強化治療可以促進緩解。復發後仍需胰島素治療。
二、非胰島素依賴型糖尿病 多尿和多飲較輕，沒有顯著的多食，但疲倦、乏力、體重下降。患者多以慢性合並症而就診，如視力下降、失明、肢端麻木、疼痛、心前區疼、心力衰竭、腎功衰竭等，更多的病人是在健康檢查或因其他疾病就診中被發現。
三、繼發性糖尿病 多以原發病臨床表現為主。
四、慢性合並症的臨床表現
（一）心血管疾病變 糖尿病性心臟病的特點為典型的心絞痛（持續時間長、疼痛較輕、擴冠葯無效），心肌梗死多為無痛性和頑固性心衰。肢端壞疽。腦血管疾病的發生率也較高，均為糖尿病死亡的重要因素。
（二）腎臟病變 由於腎小球系和基底增厚，早期腎小球濾過率和血流量增加，以後即逐漸明顯下降。出現間斷性蛋白尿，發現為持續性蛋白尿，低蛋白血症，浮腫，氮質血症和腎功衰竭。正常的腎糖閾為保證血糖不致嚴重升高，如果血糖經常能超過28mmol/L(504mg/dL)則提示必然有永久性或暫時性腎臟損害，在現在的條件下，進行性的腎臟病變是難於逆轉的。
（三）神經病變 多見於中年以上患者，約占糖尿病人數的4-6%，用電生理學檢查，則可發現60％以上的糖尿病人均有不同程度的神經系統病變。臨床可見周圍神經病變（包括感覺神經、運動神經和植物神經），脊髓病變，（包括脊髓性肌萎縮、假性脊髓癆、肌萎縮側索硬化綜合征；後側索硬化綜合征、脊髓軟化等）、腦部病變（如腦血管病、腦軟化等）。及時而有效的治療糖尿病往往對神經病變有良好的影響，但有時，即使在糖尿病控制比較滿意的情況下，糖尿病性神經病變仍然可能發生和發展。
（四）眼部並發症 較多見，尤其病程在10年以上者，發病率超過50％，而且多較嚴重，如視網膜病變有微血管瘤、出血、滲出、新生血管、機化物增生，視網膜剝脫和玻璃體出血等。其他包括結膜的血管改變、虹膜炎、虹膜玫瑰疹、調節肌麻痹、低眼壓、出血性青光眼、白內障、一過性屈光異常、視神經病變、眼外肌麻痹等，多呈緩慢進展，少數病人進展迅速，在短期內失明。良好的控製糖尿病有延緩眼部合並症發生和發展的可能性。
（五）其他 因組織缺氧引起皮下血管擴張，致面色潮經。由於小動脈和微血管病變，經常有皮下出血和瘀斑。供血不良的部位可以出現紫癜和缺血性潰瘍，有劇疼，多見於足部。神經性營養不良也可以影響關節，即Charcot關節，好發於下肢各關節。受累關節可有廣泛骨質破壞和畸形。
實驗室檢查
一、血糖 動脈血，微血管血和靜脈血葡萄糖水平有0-1.1mmul/L(0-20mg)差別，餐後更明顯，一般以靜脈血為准。由於紅細胞內葡萄糖水平較低，故全血葡萄糖值較血漿或血清葡萄糖值約低15％。測定方法以特異性葡萄糖氧化酶法為可靠，空腹靜脈血血漿葡萄糖正常濃度為3.9-6.1mmol/L(70-110mg/dl)。以往採用還原法測定，由於血中含有不恆定的非葡萄糖性還原物質，故測定結果值偏高。血中葡萄糖氧化酶在室溫中每小時可使血葡萄糖濃度下降約0.9mmol/L(17mg/dl)，故采血後標本應立即測定或製成去蛋白液低溫保存。
空腹血糖 若胰島素分泌能力不低於正常的25％，空腹血糖多為正常或輕度升高，故多次空腹血糖高於7.7mmol/L(140mg/dL)可以診斷糖尿病，但空腹血糖正常不能排除糖尿病。
餐後2小時血糖一般作為糖尿病控制情況的監測，如果高於11.1mmol/L(200mg/dl)可以診斷糖尿病，如果僅9.5mmol/L(190mg/dl)應進行糖耐量檢查以明確診斷。
二、尿糖 正常人的腎糖閾約為8.9mmol/L(160mg/dl)但有個體差異，僅尿糖陽性不能確診糖尿病。非胰島素依賴型糖尿病人空腹尿糖經常為陰性，故為初步篩選糖尿病，應測餐後3小時尿糖。如果還原法測定應注意假陽性，例如服用水楊酸鹽、水合氯醛、維生素C等葯物以後。
三、糖耐量試驗 口服法（CGTT）為確診糖尿病的重要方法，正規試驗步驟為先測空腹血糖，以後口服葡萄糖75g(12歲以下為1.75g/kg),服糖後1，2，3小時重復測血糖。據世界衛生組織糖尿病專家委員會意見，任何時間血糖≥11.1mmol/L(200mg/dL)和／或空腹血糖≥7.8mmol/L(140mg/dl)即可診斷糖尿病。為了糖耐量試驗的結果可靠，應注意①試驗前必須禁食10－16小時。②試驗前一周必須進食適當熱量和碳水化合物飲的食。③試驗應在上午7－11時之間進行。④最少試驗前8小時開始禁煙、酒、咖啡及興奮性葯物。⑤試驗期間盡量安靜休息。⑥禁用影響糖代謝葯物。⑦各種急慢性疾病均有不同程度的影響，判斷測定結果時必須考慮。⑧在服糖後動脈血糖比靜脈血糖升高快、恢復漫，約3小時後動、靜脈血糖逐漸一致，其峰值較靜脈血高約1.1-3.9mmol/L(20-70mg/dl)，附表7－2－4。
表7－2－4 世界衛生組織糖尿病診斷暫行標准
血糖值mmol/L(mg/dl)
靜脈全血靜脈血漿
糖尿病
空腹 ≥6.7(120) ≥7.8(140)
葡萄糖負荷後2小時 ≥10.0（180） ≥11.1(00)
葡萄糖耐量異常
空腹 ＜6.7(120) ＜7.8(140)
葡萄糖負荷後2小時 ≥6.7(1200－<10.0(180) ≥7.8(140)－<11.1(200)
靜脈葡萄糖耐量試驗（IVGTT）為一種非生理性的檢查方法，故除嚴重胃腸功能紊亂者外一般不採用，方法：按0.5g/kg劑量配成50％葡萄液在2－4分鍾內靜脈注射響畢。如果兩小時內靜脈血糖不能下降到正常范圍則顯示葡萄糖耐量減低。
四、糖化蛋白測定 包括糖化血紅蛋白及糖化白蛋白等，直接反映慢性合並症的發生趨熱，其意義超過多次連續血糖測定。廣泛應用於診斷和治療的監測。糖化血紅蛋白顯示3個月平均血糖情況，糖化血清蛋白顯示3周平均血情況。
五、胰島素釋放試驗 步驟及注意事項與糖耐量試驗相同，目的為了解胰島β細胞對葡萄糖負荷反應能力，胰島素依賴型糖尿病空腹胰島素水平低，糖負荷後反應弱，峰值的增大未超過空腹值的2.5倍。非胰島素依賴型糖尿病空腹胰島素水平偏低，正常，甚至偏高，糖負荷後胰島素峰值超過空腹值的2.5倍，但其出現延遲，多在2小時以後。其胰島素分泌峰值組成以胰島素原為主，生物活性不高。胰島素釋放試驗在確定治療方案時有指導意義。由於C肽測定的變異量大，限制其實際應用。
六、其他 關於代謝紊亂方面還應進行血脂、血氣分析、血脲氮、肌酐、尿酸、乳酸、β2微球蛋白、血液流變學等測定。
診斷及鑒別診斷
根據病史，各種慢性合並症及實驗室檢查，診斷並不困難，應下下列疾病相鑒別。
一、腎性糖尿 系腎糖閾過低所致，特點為尿內葡萄糖陽性但不伴有高血糖，而且沒有明顯能量代謝障礙或紊亂。約占尿糖陽性者的1％。多為遺傳性基因異常疾病，可能並有氨基酸尿。肝豆狀核變性、某些重金屬（如錫、鎘、鈾等）中毒，及來蘇、硝苯所致腎小管損害時也可以出現糖尿。
二、滋養性糖尿 在少數「健康人」、甲狀腺功能亢進者、肝臟疾病、胃腸短路術後的病人，在進食大量碳水化合物，尤其單糖和雙糖後，由於吸收過快，可能出現短暫的糖尿。與糖尿病的鑒別診斷在於糖耐量試驗空腹血糖正常，半小時和1小時血糖濃度超過正常，但2小時以後血糖正常。
三、其他糖尿 多為先天性異常或進食果糖或半乳糖過多，可致果糖尿或半乳糖糖尿，還原法尿糖試驗呈陽性，而葡萄氧化酶法測定則呈陰性。
治療
一、目的 在現在條件下糖尿病基本上是不能根治的，治療的目的為盡可能長的保持無合並症及相對正常的生活。為此，除爭取使血糖在全部時間內維持在正常范圍,並應使代謝途徑恢復正常。病情得到良好控制的基本標准為空腹和餐後血糖正常或接近正常；糖化血紅蛋白和糖化血清蛋白正常；血脂正常；血液流變學指標正常；沒有急性代謝性合並症；體重穩定。保持較正常的生活和工作能力。
二、一般治療 教育病人正確地認識及對待疾病，積極配合治療。早期糖尿病人多沒有明顯的臨床症狀。故感覺不到治療的迫切性，以致不肯堅持治療，但是如果發生了慢性合並症將是不可逆性病變，甚至難以控制其發展，所以要教育病人了解在發病早期就應堅持治療的重要意義。
教會病人掌握自我監測手段，能正確地調整飲食和使用葯物。會處理葯物的不良反應。如低血糖反應等，使病人能在醫生指導下進行自我調節和治療，以爭取較好的予後。
三、飲食控制的 糖尿病人需要和正常人相等的熱量和營養，但是由於糖尿病人有代謝紊亂和機體調節機制障礙，需要依靠人為的體外調節，故應給予恆量飲食和相對恆定的葯物，以保持代謝的正常進行和機體內環境的穩定。
（一）總熱量 每日需要總熱量與體重和工作性質有關，（詳見附表7－2－5）但個體差異很大，應以保持體重穩定於理想范圍，維持正常工作和生活能力為准，定期檢查，及時調整。可以參考附表7－2－5。
表7－2－5 糖尿病人食物總熱量（KJ／Kg-d）與體型的關系
[質量指數（BMI）＝體重（Kg）/身高（M）2]
重體力勞動 中等體力勞動 輕體力勞動 卧床休息
消瘦（BMI＜20） 188～209 167 146 83～104
正常（BMI20～25） 167 146 125 62～83
肥胖（BMI＞25） 146 125 83～104 62
附表為男性糖尿病人所需總熱量，女性酌減10％，55歲以上病人由於體力活動減少，總熱量也相應減少10－25％。以體重和體力變化趨勢做為最後調整的主要因素。
（二）碳水化合物 應占總熱量的65％左右，忌單糖和雙糖，應含各種聚糖8－10g/d。吸收過快的碳水化合物血糖峰值出現早期而集中，不利於控制，吸收過慢，尤其糖尿病人胃排空時間延長，將使餐後晚期血糖升高，可以用嗎丁啉或Cisaprid以促進胃排空，並使用較長作用的降血糖葯物為宜。如飲食中碳水化合物過低，將減低胰島β細胞的貯備功能，對病人不利。
（三）蛋白質 應在體重0.7g/kg/d左右為宜，雖然糖尿病人多呈負氮平衡，而且經常由腎臟丟失蛋白質，但如大量增加食物中的蛋白質，將損傷腎臟，非常不利。故對早期糖尿病人應注意控制食物中的蛋白質，甚至在腎丟失大量蛋白質時也應慎補過量蛋白質。應以動物蛋白為主，植物蛋白由於氨基酸比例與機體所需的蛋白質不完全相同，故利用不全，廢物的排除出將增加機體，尤其腎臟的負擔，有害無利。
（四）脂肪 總熱量中除碳水化合物和蛋白質外，均由脂肪提供，中國人飲食習慣脂肪量約在0.5kg/kg/d左右，脂肪過多有生酮趨勢。由於機體代謝紊亂，自身調節能力差，故脂肪中應含總量25％以上的不飽和脂肪酸，膽固醇應盡可有減低。
（五）飲食計數法 以往主張精細計算食物組成，按碳水化合物和蛋白質每g產熱能約為16.7Kj(4.5大卡，脂肪每g產熱約為32.6Kj(9.0大卡)。按食物成份表計算每日食物組成。此方法較科學，但仍有很多不足處，如富強粉、標准粉均為麵粉，但組成差別很大，出產地不同也有差異，同為碳水化合物，魔芋中主要為聚糖，甘蔗中主要為蔗糖，其對糖尿病的影響完全不同。另外，即使患者是科學工作者，也不可能每天嚴格計量執行。一般按計算基本固定主食量，在相對穩定後調整付食，使付食品種富於變化，滿足生活要求，定期根據血糖、尿糖變化、體重和工作生活能力進行調整。
許多國家利用當地食品編制食品互換表，甜味劑可以用甜菊甙，糖精不易過多。
應注意本民族飲食和粗加工食品為宜，可以吃含單糖或雙糖不多但富於果膠的水果，如蘋果、梨等、但不宜過量。
四、口服降血糖葯物 Ⅱ型糖尿病人單純飲食控制未能有效地使血糖和代謝途徑保持正常時可採用口服降血糖葯物，尤其血糖經常低於13.9mmol/L(250mg/dl)者。有人主張可以與胰島素治療合用。一種口服降血糖葯物無效或失效時可以試用另外一種，也許會有效。口服降血糖葯物在服用數月或數年後因各種原因出現繼發性失效，應換用其他口服降血糖葯物。Ⅱ型糖尿病中，約10－20％對口服降血糖葯物無效，需用胰島素治療。常用口服和血糖葯物有下面兩類：
（一）磺脲類降血糖葯物 系磺在醯脲基化合物，可以促進胰島β細胞分泌胰島，此外還通過影響胰島外的一些途徑如受體和受體後過程降低血糖。如使用不當，則可能死亡於心臟意外和低血糖等。適應證①大部份Ⅱ型糖尿病；②體重正常或偏低者；③尚保持一定的胰島β細胞功能。非適應證或禁忌證①Ⅰ型糖尿病；②並發急性代謝紊亂如酮症酸中毒，乳酸酸中毒，非酮症性高滲性昏迷等；③嚴重感染、外傷、手術等應激情況；④嚴重肝、腎功能不全、影響葯物動力學者；⑤妊娠期（有致畸危險和引起胎兒和新生兒低血糖）。副作用有①低血糖反應，發作較胰島素緩慢，但持續時間可長達1－5天，可致死亡；②繼發性失效，多在用葯1月至數年後出現。換用其其磺脲類葯物仍可能有效；③少數病人有消化道反應和過敏反應如皮疹等；④偶有發生骨髓抑制現象。
常用的口服降血糖葯物有①優降糖，特點為作用強，主要影響胰島素分泌的β相。吸收量約40％，血中高峰時限2－4小時，血中平均半減期4.8小時。劑量2.5－15mg/d。②氯磺丙脲（特泌胰），作用強，低血糖反應較多見。由於作用時間長，可能出現積累現象。作用最強時間為8－10小時，血中半衰期為30－36小時，作用持續時間為22－65小時，在10－14天內100％由腎臟排出。劑量250－500mg，每晨1次口服。③糖適平（糖腎平），現在市場上唯一主要由肝、膽清除的口服降血糖葯物，適用於合並腎臟功能障礙的患者。作用最強時間2－3小時，主要副作用除過敏性皮炎和低血糖外，有致畸危險，故孕婦禁用。因影響緊張和注意力集中，故不能用於汽車司機等從業人員。常用劑量為45－90mg/d ，最高可達120mg/d，分次服用。④達美康主要作用於胰島素分泌的α相，而且胰島外作用較明顯，抗血凝作用較強。最強作用時間2－6小時，作用持續時間24小時，主要由腎排出。劑量40－320mg/d，早、午分服。低血糖反應較罕見，而且較輕。⑤美吡達（美尼達），除對β細胞作用外，胰島外作用較強。無積累現象，低血糖反應較短暫。可以抑制血小板凝集現象，有溶纖作用。最強作用時間1－2.5小時，在第一天內由腎排出97％。副作用除前述外，偶有頭疼、眩暈、乏力等，劑量5－30 mg/d，分1－3次口服。⑥克糖利，除使胰島素分泌量增加外，可以減少胰高血糖素分泌，改善微循環，減少紅細胞粘連等，吸收量約95％。副作用同前，可以使體重增加，但低血糖反應輕。劑量為12.5-100mg/d ，每晨口服，必要時午餐前加服12.5-37.5mg。
（二）雙胍類降血糖葯物 作用機制不完全清楚，已知可以減少葡萄糖的吸收，促進葡萄糖酵解和增強胰島素的作用，由於其副作用（乳酸酸中毒）死亡率高，又不能使葡萄糖代謝途徑恢復正常，故在有的國家已被禁止使用。國內使用的苯乙雙胍（降糖靈），劑量為25－150mg/d，由肝分解，作用持續8－12小時。適應證：①Ⅱ型糖尿病人，尤其肥胖者；②對Ⅰ型糖尿病人可能有輔助治療作用，非適應證或禁忌證：①嚴重肝、腎功能障礙者；②合並急性代謝性合並症如酮症酸中毒，乳酸酸中毒，非酮症高滲性昏迷等。③合並缺氧狀態者，如心力衰竭，肺氣腫、休克等；④合並嚴重感染、外傷、手術等應激狀態者。⑤妊娠。副作用：①在老年人和腎功能障礙時易發生乳酸酸中毒。②消化道反應如食慾不振、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等。③部份病長期服用後感倦怠、乏力、體重減輕、頭疼、頭暈等。④心血管死亡率較高。
五、胰島素治療 胰島素按作用時間可分成不同類型（表7－2－6）
胰島素劑量必須個體化， 差異非常懸殊。約每3－5天調整一次。開始時普通胰島素約20u/d，分三次餐前注射。在腎糖閾較穩定的病人可以用餐前尿糖陽性程度估計胰島素劑量，每「＋」約用4u胰島素，以後按療效進行調整。為了防止餐後高血糖，一般每餐前15－45分鍾鍾皮下注射，如果病人胰島功能很差，不能維持基礎性胰島素分泌，則應加用長效胰島素或晚10－12時間再增加一次胰島素注射。以保持黎明時血糖維持在正常范圍。
近來使用高純度的單組峰型胰島素和半合成人胰島素以減少抗胰島素抗體，其作用時間較普通胰島素稍提早。改變胰島素肽鏈中氨基酸排列次序製成超速作用的胰島素，可以在進餐後再注射。則劑量按進餐量靈活掌握。也可以用改變氨基酸排列次序的方法改變胰島素等電點，延遲吸收，即不含附加蛋白的穩定的長效胰島。另外國外已有胰島素滴鼻劑型，吸收欠穩定。
表7－2－6 幾種胰島素制劑及其作用時間
作用類別
注射
途徑
作用時間*（小時） 注射時間
開始 最強 持續
速效 普通（正規）胰島素
（regular insulin）
靜脈
皮下
即刻
1/2～1
1/2
2～4
2
6～8
按病情需要餐前1/2小時，一日3～4次
鋅結晶胰島素
（crystallini zincinsulin）
靜脈
皮下
即刻
1/2～1
1/2
4～6
2
6～8
按病情需要餐前1/2小時，一日3～4次
半慢胰島素鋅懸液
（semlentc insalin）
皮下 1～2 4～6 12～16 同上，一日2～3次
中效 慢胰島素鋅懸液
（lentc insulin）
皮下 2～3 8～12 18～24 早餐（晚餐）前1小時，一日1～2次
中性魚精蛋白鋅胰島素
（neutral protamine
Hagedone,NPH)
皮下 3～4 8～12 18～24 同上
長效 特慢胰島素鋅懸液
（ultralente insulin）
皮下 5～7 16～18 30～36 早餐或晚餐1小時，一日1次
魚精蛋白鋅胰島素
（protamine zinc insulin）
皮下 3～4 14～20 24～36 同上
*作用時間僅供參考，因受胰島素吸收
參考資料：http://51qe.cn/pic/30/11/39/006.htm
4、學習seo-如何學習seo-誰該學習seo營銷-請問怎樣學習seo
網路營銷，有N種方式， VIP會員營銷（類似阿里誠信通），競價排名營銷（類似百度），網路廣告營銷（在知名網站上打廣告），博客營銷（在博客里寫原創軟文），論壇營銷（在論壇里發帖子），E-mail營銷（群發E-mail），IM營銷（就是即時通訊營銷，通過QQ/MSN等聊天工具）等
在所有的網路營銷里，最簡單、成本最低、也是最有效果的營銷方式，就是SEO營銷。
什麼是SEO，中文意思是搜索引擎優化。SEO是一種讓企業網站在百度，谷歌，雅虎等搜索引擎獲得較好的排名從而贏得更多潛在客戶，是網路營銷方式最重要的一種，主要的目的是使關鍵詞排名靠前，增加特定關鍵字的曝光率，以此來增加網站的曝光度，進而增加銷售的機會，獲得更多的訂單。一個比喻，網站就好比是商店，沒經過Seo優化的網站就好比是建在偏僻山區的商店，你的商品再好，也無人問津，因為別人不知道你的地址。Seo優化好的網站就好比放在鬧市區的商店，每天人來人往，自然而然的，生意就好起來。
馬雲說過，搜索就是電子商務。百度總裁也說，在我看來，若干年之後每個公司的市場部門都應該有一個SEO的部門，或者是SEM部門，它要推廣自己的產品，必然要通過這樣的渠道，而且這樣一個渠道一定是最有效，最可衡量，最知道自己的錢怎麼花出去的通道
一般人要尋找某一種產品，第一選擇是在百度，或者是谷歌（當然也包括淘寶和阿里巴巴，那麼同理，你的潛在客戶，他要尋找你銷售的那種產品，他也是通過這幾大搜索引擎網站去尋找的。所以，你大量的客戶，其實是來自百度和谷歌（以及淘寶和阿里巴巴）。他們通過搜索引擎，輸入產品關鍵詞，去尋找他們想要的產品。客戶在搜索引擎上搜索他們想要的產品的時候，按照通常的搜索心理，他們不會有耐心翻到第四頁上去。所以，如果你的產品關鍵詞排在三頁以後，你的產品基本是無人問津了。如果你的產品關鍵詞排在第一頁呢？那就只有一個結果：接單接到手軟，賺錢賺到心跳。
比如，你是做包包批發業務的，那麼，「包包批發」就是屬於你的關鍵詞。「包包批發」包含了客戶的購買意向，就是說，搜索「包包批發」這個關鍵詞的人，基本上都是想來批發包包的。如果你自己網站上「包包批發」這個關鍵詞排在前三頁，甚至是第一頁，那肯定會有大量的客戶來向你詢盤，下訂單；反之，如果你自己網站上「包包批發」這個關鍵詞排在三頁以後，那基本上就很少有客戶能找到你了。
SEO的功能就是，客戶一定會來主動找你。當客戶主動來找你的時候，你就牢牢掌握了營銷的主動權，成單的幾率將會成幾何級增長！這樣當客戶搜索到你的產品，由於客戶在搜索這個產品的時候本身就具有購買的意向，所以他與你成交的幾率就大很多倍
毫不誇張地說，SEO是目前效果最好的網路營銷方法。它帶來的是最精準的客戶流量，帶來的是有效的客戶詢盤。在所有的網路營銷里，最簡單、成本最低、也是最有效果的營銷方式，就是SEO營銷。
鑒於此 百度商業運營副總裁沈皓瑜在中國互聯網協會網路營銷工作委員會第二次成員大會上指出——「搜索營銷人才將是五年後最貴的人才」
所以早接觸，早熟悉，早受益。
晚接觸，晚熟悉，就無機會了
5、大家誰知道有好聽的英文歌？？謝謝！！
open your heart
my love
as long as you love me
lonely
6、誰有關於橋的詩句（有橋就行）
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《詩經.大雅.大明》 造舟為梁，不顯其光。sE
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宋之問《游雲門寺》：「維舟探靜域，作禮事尊經。龕依大禹穴，樓依少微星。......虹橋轉翠屏」。,g Xj%
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元稹《寄樂天》：「天下風光數會稽，靈汜橋前百里鏡，安得故人生羽翼，飛來相伴醉如泥。」EPZcaY
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李紳《靈汜橋》：「靈汜橋邊多感傷，分明湖派繞回塘。岸花前後聞幽鳥，湖月高低怨綠楊。能促歲陰惟白發，巧乘風馬是春光。何須化鶴歸華表，卻數凋零憶越鄉。」c9WQ-
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華鎮(《還珠橋》：「溪上還珠太守家，小橋斜跨碧流沙。清風不共門牆改，長與寒泉起浪花。」]MSS1r
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陸游《五雲橋》：「若耶北與鏡湖通，縹緲飛橋跨半空。陵谷雙遷誰復識？我來徙倚暮煙中。」第二句是描繪石橋的千古佳句。cj
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《秋思》：「山步溪橋又早秋，飄然無處不堪游，僧廊偶為題詩入，魚市常因施葯留」。"7r
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《戲作絕句， 以唐人句終之》「雨細穿梅塢，風和上柳橋。山居無歷日，今日是何朝？」B
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《柳橋秋夕》：「柳疏橋盡見，水落路全通。衣杵家家月，漁舟浦浦風。眼明無俗物，步蹇有枯筇。野逸誰能那，悠然西復東？」y
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《秋日雜詠》：「久雨初睛喜欲迷，青鞋踏遍舍東西。忽然來到柳橋下，露濕蓼花紅一溪。」8/
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《柳橋秋夜》：「青帝萬里月輪孤，掃盡浮雲一點無。正是吾廬秋好夜，上橋渾不要人扶。」{
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《即事》：「小山榴花照眼明，青梅自墮時有聲。柳橋東岸倚筇立，聊借水風吹宿醒。」JBdx5T
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《柳橋》：「村路初晴雪作泥，經旬不到小橋西。出門頓覺春來早，柳染輕黃已蘸溪。」b
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《獨行，過柳橋而歸》：「忽覺*/
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意稍佳，呼童扶下堂。寒雲覆江干，慘慘雪欲作。籬根犬迎吠，碓下雞俯啄。徐行過傍舍，醉笑盛酬酢。」 題跨湖橋下酒家)：「湖水綠於染，野花紅欲 燃。春當三月半，狂勝十年前。小店開新酒，平橋上畫船。翩翩幸強健，不必愧華顛。」ao
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《泊舟湖橋酒樓下》：「縹緲雲邊罨畫樓，空濛雨外木蘭舟。誰知老子清狂甚，獨占城南十里秋？」\=
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《柳》：「春來無處不春風，偏在湖橋柳色中。看得淺黃成嫩綠，始知造物有全功。」q>=&!
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《晚歸》：「梅市橋邊弄夕霏，菱歌聲里棹船歸。白鷗去盡還堪恨，不為幽人暖釣磯。」《梅市舟中作》：漕渠北向小橋通， 漸入蒼茫大澤中。造物將無知我醉，故吹急雨打船篷。」E$7
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《暮春》：「市橋岸下泛湖舟，雕檻疏簾半上鉤。春事幾何君惜醉，明朝赤幟插譙樓。」Z(i
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《江上》：「禹會橋頭江渺然，隔江村店起孤煙。冷雲垂野雪方作，斷雁叫群人未眠。萬里漂流歸故國，一生蹭蹬付蒼天。暮年尚欲師周孔，未遽長齋綉佛前。」SoQuf
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《閑游》其三：「祓除情景煙波上，放盪胸懷詩酒中。禹會橋邊潮落處，夕陽幾度系孤篷。」L$0
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《過杜浦橋》二首：其一：「橋外波如鴨頭綠，杯中酒作鵝兒黃。山茶花下醉初醒，卻過西村看夕陽。」其二：「橋北雨余春水生，橋南日落暮山橫。問君對酒胡不樂？聽取菱歌煙外聲。」:MLD
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《舟中》：「捩柁柯橋北，維舟草市西，月添霜氣峭，天帶斗杓低。浦凍無魚躍，林深有鶴棲。不嫌村酒惡，也復醉如泥。」 ：5
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©小語論壇 -- "zY%g
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-- 作者： 瓶子EUYX
-- 發布時間： 2005/02/07 07:24amR^
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《夏秋之交小舟早夜往來湖中絕句》：「城南天鏡三百里，繚以重重翡翠屏。最好長橋明月夜，寄船策蹇上蘭亭。」csc/[
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《月下自三橋泛湖歸三山》：「素璧初升禹廟東，天風為我送孤篷。山橫玉海蒼茫外，人在水壺縹緲中。茅舍燈青聞吠犬，蘋汀煙淡見驚鴻。白頭尚耐清寒在，安得終年伸釣翁。」oC:
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《秋夕虹橋舟中偶賦》：「解纜初離小市門，放篙沖破一溪雲。露螢合散自成陣，水鳥飛鳴如覓群。楓落河疏秋漸老，河傾斗轉夜將分。書生老負功名志，醉里長歌強一欣。」 tUX
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徐渭《柳橋不知誰氏園，舊有梨樹六株，花甚盛。余每當月夜坐觀移時，擬買之屋而扁曰香雪園，今歸誰氏，梨且斫盡矣》：「六樹梨花打百球，昔年曾記柳橋頭。嬌來靨靨西施粉，冷伴年年燕子樓。不受三郎催羯鼓、好當一夢入羅浮。今來斫盡誰家圃，鼙負山人扁額休。」J&
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李慈銘《寓山四負堂謁祁忠惠公像》：「一泓清絕寓園中，角巾屹然水中止。講學同源幸得人，柳橋攜手王元趾」句。)7jgi
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《東郭門外渡東橋吊余忠節公尚書二首》 「一死從容完晚節，二劉先後重拜名。隔城亦有尚書在，慚見橋東一水清。」lEHz
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《青田湖競渡詞十六首》：「虹橋三里小紅樓，樓下人家早艤舟。釧影隔窗燈未滅，曉星簾幕各梳頭。」.JZe32
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《月夜待家慈近泛霞川》：「全家闌夜泛輕舠，燭影霞川五里遙。臨水人家花夾岸，笛聲吹月滿紅橋。」`
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《鑒湖柳枝詞十二首》：「三兩漁庄老樹邊，漁娃補網橛船頭。板橋茅屋湖南埭、帶雨拕花更可憐。」8I<>I}
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《微雨中過湖塘二首》：「西跨湖橋雨到時，四山煙景碧參差。白雲忽過青林出，一角斜陽賀監祠。」bI&S1
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周作人《苦茶庵打油詩( 二十四首)》其九：「惟念水澄橋下路骨灰瓦屑最難看。」G$N+A
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《苦茶庵打油詩補遺(二十首)》其九：「柳橋無復清冷水，梅市空餘暗淡山。 」《吾家數典》詩其六：「清道橋下百姓家，逸齋遺教是桑麻。」v
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《往昔三十首(三之五)》中的《河與橋》：「往昔居越中，吾愛河與橋/城中多水路，河水劣容舠/曲折行屋後，舍櫓但用篙/夏日河水干，兩岸丈許高/洞橋如虹亘，石樑橫空蹺/亦常有過樓，步屨聲非遙/(板橋上有屋通岸人家，名曰過樓，亦曰過橋，為居民所私設者，唯城內有之。) 行行二三里，橋影錯相交/既出水城門，風景變一朝/河港俄空闊，野板風蕭蕭/ 試立船頭望，爐峰干雲霄/。」?K]3D-
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5VGM
陳從周《越州吟》：「玉帶垂虹看出水，酒旗招殿舞斜陽，越州佳處無人會，那得橋鄉兼醉鄉。」其四：「小橋通巷水依依，落日閑行到市西，柔櫓一聲舟自起，家家載得醉人歸。」其五：「三步兩橋接肆前，市頭沽酒待嘗鱒；漁舟唱晚歸來近，水閣人家盡卷簾。」&s
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《續越州吟》：「有水無山景不周，山重山復復何求；垂虹玉帶門前事，萬古名橋出越州。」其二：「人人爭說江南好，多少風光系客情。一語先生須記取，水鄉總是賴橋名。」其三：「前輩流風立意新，名橋處處自亭亭，姿容留得千秋貌，未把河梁一樣形。」「遠山似睡早含煙，隱見石橋枕水眠；倩影姍姍通一顧，幾灣才得到卿前。」另有二首：「年年何事水邊行，為覓石橋付苦辛；贏得越州千載譽，一圖一字汗盈盈。」「幾人識得忙中樂，邂逅風情別樣濃。日午聞香橋下過，村人貽我醉面紅。」x
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《再續越州吟》第一首：「越山明秀最移情，溪店半間入座薰。小檻依橋橋貼水，青峰照影酒杯深。」其二：「山裡村居山外溪，濕雲過嶺雨霏微。小橋處處隨人意，自有泉聲伴鳥啼。」G-?3
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《紹興沈園前春波橋》：「鳴禽歌宛轉，新柳舞婆娑。莫厭芳情少，春思上綠波。」8J`
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東方浩的現代新詩：《石拱橋》詩：「這唐宋的詩行/漫邪路於水鄉的河道/ 歲月之掌/撫去青石的溝溝坎坎/只把一種暖意/悠悠注入/絲綢的光輝/ 映亮暗淡的文字/工匠的姓名/早隨流水逝去/而他們的遺作/一年復一年，一日復一日/ 在無數深情的目光和雙腳下/親切，動人/石拱橋風度翩翩/一頭倚在古典的水域/一頭倚在現代的愛情P9Fn
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©小語論壇 -- HRjqc
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©小語論壇 -- A
-- 作者： 瓶子p
-- 發布時間： 2005/02/07 07:24am~<
©小語論壇 -- @DDD
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南側聯：一線橋光通越水,半帆寒影帶吳歌；^
北側聯:春入船唇流水綠,人歸渡口夕陽紅。_XsM8
東溪橋：泓月色含規影；兩岸書聲接榜歌。Z
梅縣橋溪村：上聯是「一門鼎盛，二姓同村，三代展鴻圖，四海揚名，五指峰巒鍾沛國」；下聯是「六朵荊花，七行樓屋，八方齊慶賀，九如獻壽，十分聲價壯橋溪！」PT{
南星橋：淑氣風光架嶺送登彼岸，洞天雲漢橫梁穩步長堤。D.`Fi
安平橋：暴雨驟傾萬斛珍珠浮水面；長虹多掛一條金帶束天腰。r(
金鰲玉蝀白練橋：南向題有「銀潢作嶠」四字，有聯曰："$s
玉宇瓊樓天上下；方壺員嶠水中央。北向題有「紫海四瀾」四字，有聯曰：綉彀紋開環月珥；錦瀾漪皺煥霞標。A+7G L
爽且靜兮濠濮澗：南邊的橫額是「山色波光相罨畫」，北邊的是「汀蘭岸芷吐芳馨」，對聯分別是：日永亭台爽且靜；雨余花木秀而鮮。蘅皋蔚雨生機滿；松峰橫雲畫意濃。!Plf
頤和園中綉漪橋：螺黛一丸，銀盤浮碧岫；鱗紋千疊，璧月漾金波。'
諧趣園里知魚橋：月波瀲灧金為色；風籟琤琮石有聲。Z
鬼斧神工趙州橋：水從碧玉環中出；人在蒼龍背上行。2e
懸崖百丈橋樓殿：殿前無燈憑月照；山門不鎖待雲封。!8
二十四橋明月夜：得勝轅門卸甲；太平沙河洗馬。'T[n%
勝地據淮南，看雲影當空，與水平分秋一色；扁舟過橋下，聞簫聲何處，有風吹到月三更。i I
勝水橋頭徐霞客：東側：勝景重新，舟馳人行通海宇；水形依舊，流清湍激映天然。西側：曾有霞客居北坨；依然虹影墜南陽。|_r|v
蘇州古豐樂橋：水連天長，萬古川源連泰瀆；年老人樂，四時風景勝滁陽。W#amEq
蜀山大橋：南側：室歙溯來源，兩岸靜涵荊水綠；浙吳通要道，一弓長抱蜀山青。北側：不霽何虹，天遠媧皇來補石；此山似蜀，人思坡老為題橋。{|(
蘇州橋：青山綠水百花苑；聚龍醒獅萬年城。h#vb
淮清橋：淮水東邊舊時月；金陵渡口去來潮。P[g4G2
杭州半山橋：欲泛仙槎向何處；偶傳紅葉到人間。:#*)8
西湖斷橋：斷橋橋不斷；殘雪雪未殘。77
浙江新安白沙橋：姿若虹霓，為湖山爭秀色；固如磐石，與水月競久長。C]`Ht
青藤書屋橋亭：未必玄關別名教；須知書戶孕江山。%+}
一池金玉如如化；滿眼青黃色色真。vavO
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-- 作者： 瓶子7b!BjU
-- 發布時間： 2005/02/07 07:25amV?Zq+@
©小語論壇 -- a&nh
洛陽江頭萬安橋：潮來直涌千尋雪；日落斜橫百丈虹。eO5|@Q
兩翼石碑扶海出；三秋水月渡空行4tR$cu
太守二千石；宗道五百年。W!U1T
王道扶翼，萬年紀有；皇閣廣大，四海不波。lfmH
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南浦橋：綠水橋邊，金石足濟交友渡；白雲鄉畔，山川猶護睦親亭。/E$
福建晉江安平橋：世間有佛宗斯佛；天下無橋長此橋。([$
天下黃河第一橋鎮遠橋：天險化康衢，直如海市樓中，現不住法；河堧開畫本，安得雲梯關外，作如是觀。n27+XR
曾經滄海千層浪；又上黃河一道橋。[|t
大渡橋：萬里長征猶憶瀘關險；三軍遠戌嚴防帝國侵。$n
瀘淀橋：上下影搖波底月；往來人渡鏡中梯。+`1
峨眉雙飛橋：雙飛兩虹影；萬古一牛心。\Ka
竇圌山上雙索橋：上下影搖波底月；往來人渡鏡中橋。if
青城曲徑多亭橋：青城橋：跋山尋鳥道；磊石壓虹腰。 62fI,z
過溪橋：切斷眾流憑一柱；仰觀四面擁千峰。e
凝翠橋：瀑落瑤琴響；山幽薜荔封。 ;
貴州貴陽城北關外頭橋：說一聲去也，送別河頭，嘆萬里長驅，過橋便入天涯路；o5X%_
盼今日歸哉，迎來道左，喜故人見面，把手還疑夢里身。Nw
泰山雲瞳橋：橋東側建有「酌泉亭」，有題聯多副：且依石欄觀飛瀑；再渡雲橋訪爵松。D
曲徑通幽處；連山到海隅。 集句`)gM&<
拔險驚心，到此浮雲成幻夢；登高極目，從茲俗慮自消沉。 劉光照Ijchy
風塵奔走，應盡艱辛思跪乳；因果研究，積成功德敢朝山。 劉振聲cnQ\Ls
斷崖瀑落晴天雨；一線路入青冥端。V||1`
廣東大埔高陂橋：一道飛虹，人在青雲路上；半輪明月，家藏丹桂宮中。^$Nq
武昌蛇山橋：裊裊白雲，不盡帆飛，三峽浪開東海日；{2"
翩翩黃鶴，無邊霞涌，五洲客醉楚天春。Aj
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7、十萬緊急知道的快說啊
糖尿病的治療
糖尿病治療的目標
要有效地治療糖尿病，必須要先明確糖尿病的治療目標，從而選擇正確的治療方法，達到理想的治療效果。糖尿病治療的目標主要有以下幾個方面：
(1)糾正高血糖和高血脂等代謝紊亂，促使糖、蛋白質和脂肪的正常代謝。
(2)緩解高血糖等代謝紊亂所引起的症狀。
(3)防治酮酸症中毒等急性並發症和防治心血管、腎臟、眼睛及神經系統等慢性病變，延長患者壽命，降低病死率。
(4)肥胖者應積極減肥，維持正常體重，保證兒童和青少年的正常生長發育，保證糖尿病孕婦和妊娠期糖尿病產婦的順利分娩，維持成年人正常勞動力，提高老年糖尿病患者的生存質量。
糖尿病治療之一：心理治療
很多人認為糖尿病的治療主要是飲食，運動以及葯物治療。其實心理治療對糖尿病的控制非常重要。樂觀穩定的情緒有利於維持病人內在環境的穩定，而焦慮的情緒會引起一些應激激素如腎上腺素、去甲腎上腺素、腎上腺皮質激素及胰高血糖素的分泌，從而拮抗胰島素，引起血糖升高，使病情加重。正確的精神狀態和對疾病的態度應該是在醫生正確指導下，發揮主觀能動性，學習防治糖尿病知識，通過尿糖和血糖的監測，摸索出影響病情的有利和不利因素，掌握自己病情的特點，有堅強的信心和毅力，認真治療而不緊張，堅持不懈的 進行合理的飲食、體力活動，勞逸結合。正確使用葯物使體重、血糖、尿糖、血糖、血脂維持在合理水平。有感染、手術、重大精神負擔時，要及時正確處理。總之，通過心理治療的配合，達到有效的控制和防治糖尿病的目的。
糖尿病治療之二：飲食治療
民以食為天，人不一定每天都運動，但肯定每天都得吃飯。而飲食對糖尿病又有直接的影響，所以控制飲食對糖尿病治療十分重要。傳統中醫認為：消渴多因嗜酒厚味，損傷脾胃，運化失職，消谷耗津，縱欲傷陰而改陰虛燥熱發為本病。如《黃帝內經》曰：「此肥美之所發也，此人必素食甘美而多肥也，肥者令人內熱，甘者令人中滿，故其氣上溢轉為消渴」。《景岳全書》曰：「消渴病，其為病之肇端，皆膏梁肥甘之變，酒色勞傷之過，皆富貴人病之，而貧賤者少有也。」指出肥胖者、生活富裕者多患此病，這與現代醫學認識糖尿病的病因相一致。血糖的高低因胰島素的分泌與進食物的多少和種類密切相關，因而飲食療法是各型糖尿病治療的基礎，無論何種類型的糖尿病，病情輕重或有無並發症、採用何種葯物治療，都應該嚴格進行和長期堅持飲食控制。
早在50年代以前，中外治療方案均以低碳水化合物、高脂肪、高蛋白質飲食為主。據臨床實踐證明，這種飲食結構對糖尿病病人的胰島功能並無益處，而高脂肪飲食還會加重糖尿病病人的血管病變，高蛋白飲食則會致糖尿病腎病的發生率增高。當前醫學專家則提倡高碳水化合物量，降低脂肪比例，控制蛋白質攝入的飲食結構，對改善血糖耐量有較好的效果，飲食療法的具體內容如下：
一、飲食定時定量
根據年齡、性別、職業、標准體重[（身長-100）×0.9]估計每日所需總熱量。男性比女性每天所需熱量要高約5%。而年齡大小不同所需熱量也有差異，一般是每公斤體重需要熱量千卡數為青少年＞中年人＞老年人＞，平均各高5%~10%每公斤體重/日。而不同體力勞動者每天消耗能量也不同。輕體力勞動者每公斤體重每日消耗30~35kcal熱量；中等體力勞動者每公斤體重每天消耗35~40kcal熱量；重體力勞動者每公斤體重每天需40kcal以上熱量。一般來說，孕婦、乳母、營養不良者及消耗性疾病應酌情增加，肥胖者酌減，使病人體重保持正常體重的5%左右，常可使病情得到滿意控制。
二、合理調整三大營養素的比例
飲食中糖、脂肪、蛋白質三大營養素的比例，要合理安排和調整。既達到治療疾病的目的，又要滿足人體的生理需要。目前，美國糖尿病協會（ADA）主張：糖尿病病人飲食中碳水化合物應占總熱量的55%~60%；蛋白質攝入量不應超過每日總熱量的15%。以每日每公斤體重0.8~1.2g為宜。發育期的青少年及孕婦、乳母或特殊職業者及其它合並症的病人可酌加至1.5g左右；每日脂肪攝入總量不能超過總熱量的30%，以每日每公斤體重0.6~1g為好，如肥胖病人，尤其有血脂過高或有動脈硬化者，脂肪攝入量應視具體情況進行調整。
三、飲食計算及熱量計算
供給機體熱能的營養素有3種：蛋白質、脂肪、碳水化合物。其中碳水化合物和蛋白質每克可供熱能4kcal(1kcal=4.184kj)，脂肪每克供熱能9kcal(37.74kj)。糖尿病病人可據其勞動強度將每人每天需要的總熱量（kcal)按照碳水化合物佔69%、蛋白質佔15%、脂肪佔25%的比例分配，求出各種成分供給的熱能，再按每克脂肪產熱9kcal，碳水化合物及蛋白質每克產熱4千卡換算出供給該病人不同營養成分需要的重量，可一日三餐或四餐。三餐熱量分布為早餐1/5，午餐、晚餐各2/5。四餐熱量分布為早餐1/7，其餘三餐各2/7。例如：一個體重60kg的中等體力勞動者，正常體型的成年糖尿病病人，按每日每公斤體重40kcal的熱量計算，一天總熱量為2400kcal,按以上比例分配即1440kcal熱量來自碳水化合物，360kcal熱量來自蛋白質，600kcal來自脂肪。提供這些熱量需供給360g碳水化合物，90g蛋白質，66g脂肪。
我們強調通過飲食控制熱量的方法，並不是要求糖尿病患者每天一定要機械地去計算，而應在掌握這一計算方法後，每隔一段時間或體重有較大幅度改變時計算一下，制訂出下一階段飲食方案，而少食甜食， 油膩的食品，飲食選擇既有原則但又要力求多樣。
糖尿病治療之三：運動治療
運動療法是依據患者的功能情況和疾病特點，利用體育鍛煉防治疾病、增強機體抵抗力，幫助患者戰勝疾病，恢復健康的有效方法。 運動給身體帶來的好處將在下面列舉的鍛煉法中具體闡述。在 糖尿病的治療中，運動療法是一個重要組成部分，尤其對於老年患者、肥胖患者更為重要。祖國醫學很早就認識到運動對糖尿病康復的重要性，隋代的《諸病源候論》、唐代的《外台秘要》都記載了消渴病的體育運動療法。此後，歷代醫家皆有論述。
到十八世紀中葉，國外的一些著名醫學家也開始主張糖尿病患者應做適當的體力活動，並把體力活動、飲食控制、注射胰島素列為治療糖尿病的三大法寶。有些輕型糖尿病患者只堅持體育鍛煉並結合用飲食控制即能達到康復。
游泳鍛煉法
1．游泳對人體健康的好處
游泳不僅同許多體育項目一樣，對多種慢性疾病有一定的治療作用，而且還有其獨特的治療價值，其主要原因有以下幾點：
（l）游泳是在陽光、空氣、冷水三浴兼並的良好的自然環境中進行的體育運動項目，從而集中了陽光浴、空氣浴和冷水浴對人的所有療效。
（2）游泳鍛煉是一種全身性的鍛煉，因而它對疾病的治療也是一種綜合性、全身性的治療。通過游泳鍛煉，可增強人體神經系統的功能，改善血液循環，提高對營養物質的消化和吸收，從而能增強體質，增強對疾病的抵抗力，並獲得良好的治療效果。
（3）游泳鍛煉能增強人體各器官、系統的功能，慢性病人通過游泳鍛煉，可增強發育不健全的器官、系統的功能，使已衰弱的器官、系統的功能得到恢復和增強，從而使疾病得到治療。
（4）游泳鍛煉既可陶冶情操、磨煉意志，培養人同大自然搏鬥的拼搏精神，又能使病人建立起戰勝疾病的信心，克服對疾病畏懼煩惱的消極心理，因而十分有利於健康的恢復和疾病的治療。
2．游泳運動量的掌握
游泳鍛煉，與人們從事的其他體育鍛煉項目一樣，只有科學地掌握運動量，才能使每次鍛煉既達到鍛煉的目的，又不致發生過度的疲勞和使身體產生不良反應。
游泳鍛煉時，應如何科學地掌握運動量呢？
掌握游泳鍛煉的運動量的方法有多種，但對普通游泳愛好者來說，最為簡便的方法，是根據游泳者脈搏變化的情況，來衡量運動量的大小。
我國正常人安靜脈搏頻率為每分鍾60－80次。經常參加游泳鍛煉的人，安靜脈搏頻率較為緩慢，為每分鍾50－60次；鍛煉有素的人，脈率還要低一些。對普通的游泳愛好者來說，每次游泳後，脈搏頻率達到每分鍾120－140次，此次鍛煉的運動量則為大運動量；脈搏頻率為每分鍾90 － 110次，則為中運動量；游泳鍛煉後，脈搏變化不大，其增加的次數在10次以內，則為小運動量。
選擇游泳鍛煉的運動量時，要因人而異，量力而行。普通的游泳愛好者，即使是年輕力壯者，每周大運動量的鍛煉，也不應超過2次；而中年人則以中等的運動量為宜，不要或少進行運動量過大的游泳鍛煉；老年人最適宜小運動量和中等偏小的運動量的游泳鍛煉。
慢跑鍛煉法
跑步是一項方便靈活的鍛煉方法，老幼咸宜，已日益成為人們健身防病的手段之一。
1.跑步與健身
（1）鍛煉心臟，保護心臟。堅持跑步可以增加機體的攝氧量，增強心肌舒縮力，增加冠狀動脈血流量，防止冠狀動脈硬化。
（2）活血化瘀，改善循環。跑步時下肢大肌群交替收縮放鬆，有力地驅使靜脈血迴流，可以減少下肢靜脈和盆腔瘀血，預防靜脈內血栓形成。大運動量的跑步鍛煉，還能提高血液纖維蛋白溶解酶活性，防止血栓形成。
（3）促進代謝，控制體重。控制體重是保持健康的一條重要原則。因為跑步能促進新陳代謝，消耗大量血糖，減少脂肪存積，故堅持跑步是治療糖尿病和肥胖病的一個有效「葯方」。
（4）改善脂質代謝，預防動脈硬化。血清膽固醇脂質過高者，經跑步鍛煉後，血脂可下降，從而有助於防治血管硬化和冠心病。
（5）增強體質，延年益壽。生命在於運動，人越是鍛煉，身體對外界的適應能力就越強。
2．跑步健身法
健身跑應該嚴格掌握運動量。決定運動量的因素有距離速度、間歇時間、每天練習次數、每周練習天數等。開始練習跑步的體弱者可以進行短距離慢跑，從50米開始，逐漸增至100米、150米、200米。速度一般為100米／30秒－l00米／40秒。
（1）慢速長跑：是一種典型的健身跑，距離從1000米開始。適應後，每周或每2周增加 1000米，一般可增至3000－6000米，速度可掌握在6－8分鍾跑1000米。
（2）跑行鍛煉：跑30秒，步行60秒，以減輕心臟負擔，這樣反復跑行20－30次，總時間30－45分鍾。這種跑行鍛煉適用於心肺功能較差者。
跑的次數：短距離慢跑和跑行練習可每天 1次或隔天1次；年齡稍大的可每隔2－3天跑1次，每次20－30分鍾。
跑的腳步最好能配合自己的呼吸，可向前跑二三步吸氣，再跑二三步後呼氣。跑步時，兩臂以前後並稍向外擺動比較舒適，上半身稍向前傾，盡量放鬆全身肌肉，一般以腳尖著地為好。
3．注意事項
（1）掌握跑步的適應證和禁忌證。健康的中老年人為預防冠心病、高血壓病、高脂血症、控制體重；輕度糖尿病患者，體力中等或較弱者，為增強體質，提高心肺功能，都可進行跑步鍛煉。
肝硬化、病情不穩定的肺結核、影響功能的關節炎、嚴重糖尿病、甲亢、嚴重貧血、有出血傾向的患者，心血管病如瓣膜疾病、心肌梗死、頻發性心絞痛等均不宜跑步。
（2）跑步應避免在飯後馬上進行，或在非常冷、熱、潮濕及大風的天氣下進行。
（3）跑步鍛煉要循序漸進。從短距離慢速度開始，做到量力而跑，跑有餘力，不要弄得過分疲勞或使心臟負擔過重。
（4）跑步最好在早晨進行，可先做操然後跑步，臨睡前一般不宜跑步。
散步鍛煉法
(1)普通散步法：用慢速(60-70步/分鍾)或中速(80-90步/分鍾)散步，每次30-60分鍾，可用於一般保健。
(2)快速步行法：每小時步行5000-7000米，每次鍛煉30-60分鍾，用於普通中老年人增強心力和減輕體重，最高心率應控制在120次/分鍾以下。
當你感到情緒低落，對什麼事情都提不起勁時，不妨快步走上十幾分鍾，就能使心理恢復平衡。
(3)定量步行法(又稱醫療步行)：在30度斜坡的路上散步100米，以後漸增至在50度斜坡的路上散步2000米，或沿30度-50度斜坡的路上散步15分鍾，接著在平地上散步15分鍾。此法適用於糖尿病、心血管系統慢性病和肥胖症的患者。
(4)擺臂散步法：步行時兩臂用力向前後擺動，可增進肩部和胸廓的活動，適用於呼吸系統慢性病的患者。
(5)摩腹散步法：一邊散步，一邊按摩腹部，適用於防治消化不良和胃腸道慢性疾病。
(6)小雨中散步法：在雨中散步比在晴天散步更有益。雨水不僅凈化被污染的空氣，雨前陽光中及細雨初降時產生的大量的負離子還具有安神舒氣，降低血壓的功能。在細雨中散步，還有助於消除陰雨天氣引起的人體郁悶情緒，使人感到輕松愉快。毛毛細雨猶如天然的冷水浴，對顏面、頭皮、肌膚進行按摩，令人神清志爽，愁煩俱除。
糖尿病治療之四：葯物治療
對於那些病情較重的患者，光靠運動，飲食可能無法控制病情。這時就需要配合葯物治療。以下是對一些常用葯的介紹。建議患者在醫生的指導下使用。
西葯
磺脲類
最早應用的口服降糖葯之一，現已發展到第三代，仍是臨床上2型糖尿病的一線用葯。主要通過刺激胰島素分泌而發揮作用。餐前半小時服葯效果最佳最。
雙胍類
口服降糖葯中的元老。降糖作用肯定，不誘發低血糖，具有降糖作用以外的心血管保護作用，如調脂、抗小血板凝集等，但對於有嚴重心、肝、肺、腎功能不良的患者，不推薦使用。為減輕雙胍類葯物的胃腸副作用，一般建議餐後服用。
糖苷酶抑制劑
通過抑制小腸粘膜上皮細胞表面的糖苷酶，延緩碳水化合物的吸收（就像人為的造成「少吃多餐」），從而降低餐後血糖，故適宜那些單純以餐後血糖升高為主的患者。餐前即服或與第一口飯同服，且膳食中必須含有一定的碳水化合物（如大米、麵粉等）時才能發揮效果。
噻唑烷二酮
迄今為止最新的口服降糖葯。為胰島素增敏劑，通過增加外周組織對胰島素的敏感性、改善胰島素抵抗而降低血糖，並能改善與胰島素低抗有關的多種心血管危險因素。該類葯物應用過程中須密切注意肝功能。
甲基甲胺苯甲酸衍生物
近年開發的非磺脲類胰島素促分泌劑，起效快、作用時間短，對餐後血糖有效好效果，故又稱為餐時血糖調節劑。進餐前服用。
胰島素
胰島素的種類非常繁多，常見的分類方法主要有：
根據作用時間分類
短效胰島素：即最常用的一種普通胰島素，為無色透明液體，皮下注射後的起效時間為20~30分鍾，作用高峰為2~4小時，持續時間 5~8小時。
中效胰島素：又叫低精蛋白鋅胰島素，為乳白色渾濁液體，起效時間為1.5~4小時，作用高峰 6~10小時，持續 時間約12~14小時。
長效胰島素：又叫精蛋白鋅胰島素，也為乳白色渾濁液體，起效時間3~4小時，作用高峰 14~20小時，持續時間約24~36小時。
預混胰島素：為了適應進一步的需要，進口胰島素又將其中的短效制劑和中效制劑（R和N）進行不同比例的混合，產生作用時間介於兩者之間的預混胰島素。
根據來源分類
牛胰島素：自牛胰腺提取而來，分子結構有三個氨基酸與人胰島素不同，療效稍差，容易發生過敏或胰島素抵抗。動物胰島素唯一的優點就是價格便宜。患者可以輕松負擔。
豬胰島素：自豬胰腺提取而來，分子中僅有一個氨基酸與人胰島素不同，因此療效比牛胰島素好，副作用也比牛胰島素少。目前國產胰島素多屬豬胰島素。
人胰島素：人胰島素並非從人的胰腺提取而來，而是通過基因工程生產，純度更高，副作用更少，但價格較貴。進口的胰島素均為人胰島素。國內日前也漸漸開始具有生產人胰島素的能力了。
根據胰島素濃度分類
U-40：40單位/毫升
U-100：100單位/毫升，常專用於胰島素筆。
國內胰島素均為40單位/毫升，
國外胰島素則兩種都有。患者在用注射器抽取胰島素之前必需搞清楚自己使用的是哪種濃度胰島素，否則後果嚴重。
不同濃度的胰島素有不同的用途：
U-40用於常規注射
U-100主要用於胰島素筆
完整版請看這里：http://www.cljhealth.com/diabetes_gb.htm
8、帶"橋"或和"橋"有關的詩句
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《詩經.大雅.大明》 造舟為梁，不顯其光。sE
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宋之問《游雲門寺》：「維舟探靜域，作禮事尊經。龕依大禹穴，樓依少微星。......虹橋轉翠屏」。,g Xj%
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元稹《寄樂天》：「天下風光數會稽，靈汜橋前百里鏡，安得故人生羽翼，飛來相伴醉如泥。」EPZcaY
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李紳《靈汜橋》：「靈汜橋邊多感傷，分明湖派繞回塘。岸花前後聞幽鳥，湖月高低怨綠楊。能促歲陰惟白發，巧乘風馬是春光。何須化鶴歸華表，卻數凋零憶越鄉。」c9WQ-
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華鎮(《還珠橋》：「溪上還珠太守家，小橋斜跨碧流沙。清風不共門牆改，長與寒泉起浪花。」]MSS1r
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陸游《五雲橋》：「若耶北與鏡湖通，縹緲飛橋跨半空。陵谷雙遷誰復識？我來徙倚暮煙中。」第二句是描繪石橋的千古佳句。cj
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《秋思》：「山步溪橋又早秋，飄然無處不堪游，僧廊偶為題詩入，魚市常因施葯留」。"7r
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《戲作絕句， 以唐人句終之》「雨細穿梅塢，風和上柳橋。山居無歷日，今日是何朝？」B
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《柳橋秋夕》：「柳疏橋盡見，水落路全通。衣杵家家月，漁舟浦浦風。眼明無俗物，步蹇有枯筇。野逸誰能那，悠然西復東？」y
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《秋日雜詠》：「久雨初睛喜欲迷，青鞋踏遍舍東西。忽然來到柳橋下，露濕蓼花紅一溪。」8/
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《柳橋秋夜》：「青帝萬里月輪孤，掃盡浮雲一點無。正是吾廬秋好夜，上橋渾不要人扶。」{
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《即事》：「小山榴花照眼明，青梅自墮時有聲。柳橋東岸倚筇立，聊借水風吹宿醒。」JBdx5T
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《柳橋》：「村路初晴雪作泥，經旬不到小橋西。出門頓覺春來早，柳染輕黃已蘸溪。」b
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《獨行，過柳橋而歸》：「忽覺*/
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意稍佳，呼童扶下堂。寒雲覆江干，慘慘雪欲作。籬根犬迎吠，碓下雞俯啄。徐行過傍舍，醉笑盛酬酢。」 題跨湖橋下酒家)：「湖水綠於染，野花紅欲 燃。春當三月半，狂勝十年前。小店開新酒，平橋上畫船。翩翩幸強健，不必愧華顛。」ao
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《泊舟湖橋酒樓下》：「縹緲雲邊罨畫樓，空濛雨外木蘭舟。誰知老子清狂甚，獨占城南十里秋？」\=
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《柳》：「春來無處不春風，偏在湖橋柳色中。看得淺黃成嫩綠，始知造物有全功。」q>=&!
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《晚歸》：「梅市橋邊弄夕霏，菱歌聲里棹船歸。白鷗去盡還堪恨，不為幽人暖釣磯。」《梅市舟中作》：漕渠北向小橋通， 漸入蒼茫大澤中。造物將無知我醉，故吹急雨打船篷。」E$7
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《暮春》：「市橋岸下泛湖舟，雕檻疏簾半上鉤。春事幾何君惜醉，明朝赤幟插譙樓。」Z(i
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《江上》：「禹會橋頭江渺然，隔江村店起孤煙。冷雲垂野雪方作，斷雁叫群人未眠。萬里漂流歸故國，一生蹭蹬付蒼天。暮年尚欲師周孔，未遽長齋綉佛前。」SoQuf
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《閑游》其三：「祓除情景煙波上，放盪胸懷詩酒中。禹會橋邊潮落處，夕陽幾度系孤篷。」L$0
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《過杜浦橋》二首：其一：「橋外波如鴨頭綠，杯中酒作鵝兒黃。山茶花下醉初醒，卻過西村看夕陽。」其二：「橋北雨余春水生，橋南日落暮山橫。問君對酒胡不樂？聽取菱歌煙外聲。」:MLD
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《舟中》：「捩柁柯橋北，維舟草市西，月添霜氣峭，天帶斗杓低。浦凍無魚躍，林深有鶴棲。不嫌村酒惡，也復醉如泥。」 ：5
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©小語論壇 -- [/
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©小語論壇 -- "zY%g
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©小語論壇 -- J;e
-- 作者： 瓶子EUYX
-- 發布時間： 2005/02/07 07:24amR^
©小語論壇 -- 6b
©小語論壇 -- !U3
《夏秋之交小舟早夜往來湖中絕句》：「城南天鏡三百里，繚以重重翡翠屏。最好長橋明月夜，寄船策蹇上蘭亭。」csc/[
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《月下自三橋泛湖歸三山》：「素璧初升禹廟東，天風為我送孤篷。山橫玉海蒼茫外，人在水壺縹緲中。茅舍燈青聞吠犬，蘋汀煙淡見驚鴻。白頭尚耐清寒在，安得終年伸釣翁。」oC:
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《秋夕虹橋舟中偶賦》：「解纜初離小市門，放篙沖破一溪雲。露螢合散自成陣，水鳥飛鳴如覓群。楓落河疏秋漸老，河傾斗轉夜將分。書生老負功名志，醉里長歌強一欣。」 tUX
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徐渭《柳橋不知誰氏園，舊有梨樹六株，花甚盛。余每當月夜坐觀移時，擬買之屋而扁曰香雪園，今歸誰氏，梨且斫盡矣》：「六樹梨花打百球，昔年曾記柳橋頭。嬌來靨靨西施粉，冷伴年年燕子樓。不受三郎催羯鼓、好當一夢入羅浮。今來斫盡誰家圃，鼙負山人扁額休。」J&
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李慈銘《寓山四負堂謁祁忠惠公像》：「一泓清絕寓園中，角巾屹然水中止。講學同源幸得人，柳橋攜手王元趾」句。)7jgi
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《東郭門外渡東橋吊余忠節公尚書二首》 「一死從容完晚節，二劉先後重拜名。隔城亦有尚書在，慚見橋東一水清。」lEHz
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《青田湖競渡詞十六首》：「虹橋三里小紅樓，樓下人家早艤舟。釧影隔窗燈未滅，曉星簾幕各梳頭。」.JZe32
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《月夜待家慈近泛霞川》：「全家闌夜泛輕舠，燭影霞川五里遙。臨水人家花夾岸，笛聲吹月滿紅橋。」`
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《鑒湖柳枝詞十二首》：「三兩漁庄老樹邊，漁娃補網橛船頭。板橋茅屋湖南埭、帶雨拕花更可憐。」8I<>I}
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《微雨中過湖塘二首》：「西跨湖橋雨到時，四山煙景碧參差。白雲忽過青林出，一角斜陽賀監祠。」bI&S1
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周作人《苦茶庵打油詩( 二十四首)》其九：「惟念水澄橋下路骨灰瓦屑最難看。」G$N+A
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《苦茶庵打油詩補遺(二十首)》其九：「柳橋無復清冷水，梅市空餘暗淡山。 」《吾家數典》詩其六：「清道橋下百姓家，逸齋遺教是桑麻。」v
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《往昔三十首(三之五)》中的《河與橋》：「往昔居越中，吾愛河與橋/城中多水路，河水劣容舠/曲折行屋後，舍櫓但用篙/夏日河水干，兩岸丈許高/洞橋如虹亘，石樑橫空蹺/亦常有過樓，步屨聲非遙/(板橋上有屋通岸人家，名曰過樓，亦曰過橋，為居民所私設者，唯城內有之。) 行行二三里，橋影錯相交/既出水城門，風景變一朝/河港俄空闊，野板風蕭蕭/ 試立船頭望，爐峰干雲霄/。」?K]3D-
7I
5VGM
陳從周《越州吟》：「玉帶垂虹看出水，酒旗招殿舞斜陽，越州佳處無人會，那得橋鄉兼醉鄉。」其四：「小橋通巷水依依，落日閑行到市西，柔櫓一聲舟自起，家家載得醉人歸。」其五：「三步兩橋接肆前，市頭沽酒待嘗鱒；漁舟唱晚歸來近，水閣人家盡卷簾。」&s
X2
《續越州吟》：「有水無山景不周，山重山復復何求；垂虹玉帶門前事，萬古名橋出越州。」其二：「人人爭說江南好，多少風光系客情。一語先生須記取，水鄉總是賴橋名。」其三：「前輩流風立意新，名橋處處自亭亭，姿容留得千秋貌，未把河梁一樣形。」「遠山似睡早含煙，隱見石橋枕水眠；倩影姍姍通一顧，幾灣才得到卿前。」另有二首：「年年何事水邊行，為覓石橋付苦辛；贏得越州千載譽，一圖一字汗盈盈。」「幾人識得忙中樂，邂逅風情別樣濃。日午聞香橋下過，村人貽我醉面紅。」x
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《再續越州吟》第一首：「越山明秀最移情，溪店半間入座薰。小檻依橋橋貼水，青峰照影酒杯深。」其二：「山裡村居山外溪，濕雲過嶺雨霏微。小橋處處隨人意，自有泉聲伴鳥啼。」G-?3
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《紹興沈園前春波橋》：「鳴禽歌宛轉，新柳舞婆娑。莫厭芳情少，春思上綠波。」8J`
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東方浩的現代新詩：《石拱橋》詩：「這唐宋的詩行/漫邪路於水鄉的河道/ 歲月之掌/撫去青石的溝溝坎坎/只把一種暖意/悠悠注入/絲綢的光輝/ 映亮暗淡的文字/工匠的姓名/早隨流水逝去/而他們的遺作/一年復一年，一日復一日/ 在無數深情的目光和雙腳下/親切，動人/石拱橋風度翩翩/一頭倚在古典的水域/一頭倚在現代的愛情P9Fn
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-- 作者： 瓶子p
-- 發布時間： 2005/02/07 07:24am~<
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渡船橋：Uk=> D
南側聯：一線橋光通越水,半帆寒影帶吳歌；^
北側聯:春入船唇流水綠,人歸渡口夕陽紅。_XsM8
東溪橋：泓月色含規影；兩岸書聲接榜歌。Z
梅縣橋溪村：上聯是「一門鼎盛，二姓同村，三代展鴻圖，四海揚名，五指峰巒鍾沛國」；下聯是「六朵荊花，七行樓屋，八方齊慶賀，九如獻壽，十分聲價壯橋溪！」PT{
南星橋：淑氣風光架嶺送登彼岸，洞天雲漢橫梁穩步長堤。D.`Fi
安平橋：暴雨驟傾萬斛珍珠浮水面；長虹多掛一條金帶束天腰。r(
金鰲玉蝀白練橋：南向題有「銀潢作嶠」四字，有聯曰："$s
玉宇瓊樓天上下；方壺員嶠水中央。北向題有「紫海四瀾」四字，有聯曰：綉彀紋開環月珥；錦瀾漪皺煥霞標。A+7G L
爽且靜兮濠濮澗：南邊的橫額是「山色波光相罨畫」，北邊的是「汀蘭岸芷吐芳馨」，對聯分別是：日永亭台爽且靜；雨余花木秀而鮮。蘅皋蔚雨生機滿；松峰橫雲畫意濃。!Plf
頤和園中綉漪橋：螺黛一丸，銀盤浮碧岫；鱗紋千疊，璧月漾金波。'
諧趣園里知魚橋：月波瀲灧金為色；風籟琤琮石有聲。Z
鬼斧神工趙州橋：水從碧玉環中出；人在蒼龍背上行。2e
懸崖百丈橋樓殿：殿前無燈憑月照；山門不鎖待雲封。!8
二十四橋明月夜：得勝轅門卸甲；太平沙河洗馬。'T[n%
勝地據淮南，看雲影當空，與水平分秋一色；扁舟過橋下，聞簫聲何處，有風吹到月三更。i I
勝水橋頭徐霞客：東側：勝景重新，舟馳人行通海宇；水形依舊，流清湍激映天然。西側：曾有霞客居北坨；依然虹影墜南陽。|_r|v
蘇州古豐樂橋：水連天長，萬古川源連泰瀆；年老人樂，四時風景勝滁陽。W#amEq
蜀山大橋：南側：室歙溯來源，兩岸靜涵荊水綠；浙吳通要道，一弓長抱蜀山青。北側：不霽何虹，天遠媧皇來補石；此山似蜀，人思坡老為題橋。{|(
蘇州橋：青山綠水百花苑；聚龍醒獅萬年城。h#vb
淮清橋：淮水東邊舊時月；金陵渡口去來潮。P[g4G2
杭州半山橋：欲泛仙槎向何處；偶傳紅葉到人間。:#*)8
西湖斷橋：斷橋橋不斷；殘雪雪未殘。77
浙江新安白沙橋：姿若虹霓，為湖山爭秀色；固如磐石，與水月競久長。C]`Ht
青藤書屋橋亭：未必玄關別名教；須知書戶孕江山。%+}
一池金玉如如化；滿眼青黃色色真。vavO
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-- 作者： 瓶子7b!BjU
-- 發布時間： 2005/02/07 07:25amV?Zq+@
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洛陽江頭萬安橋：潮來直涌千尋雪；日落斜橫百丈虹。eO5|@Q
兩翼石碑扶海出；三秋水月渡空行4tR$cu
太守二千石；宗道五百年。W!U1T
王道扶翼，萬年紀有；皇閣廣大，四海不波。lfmH
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南浦橋：綠水橋邊，金石足濟交友渡；白雲鄉畔，山川猶護睦親亭。/E$
福建晉江安平橋：世間有佛宗斯佛；天下無橋長此橋。([$
天下黃河第一橋鎮遠橋：天險化康衢，直如海市樓中，現不住法；河堧開畫本，安得雲梯關外，作如是觀。n27+XR
曾經滄海千層浪；又上黃河一道橋。[|t
大渡橋：萬里長征猶憶瀘關險；三軍遠戌嚴防帝國侵。$n
瀘淀橋：上下影搖波底月；往來人渡鏡中梯。+`1
峨眉雙飛橋：雙飛兩虹影；萬古一牛心。\Ka
竇圌山上雙索橋：上下影搖波底月；往來人渡鏡中橋。if
青城曲徑多亭橋：青城橋：跋山尋鳥道；磊石壓虹腰。 62fI,z
過溪橋：切斷眾流憑一柱；仰觀四面擁千峰。e
凝翠橋：瀑落瑤琴響；山幽薜荔封。 ;
貴州貴陽城北關外頭橋：說一聲去也，送別河頭，嘆萬里長驅，過橋便入天涯路；o5X%_
盼今日歸哉，迎來道左，喜故人見面，把手還疑夢里身。Nw
泰山雲瞳橋：橋東側建有「酌泉亭」，有題聯多副：且依石欄觀飛瀑；再渡雲橋訪爵松。D
曲徑通幽處；連山到海隅。 集句`)gM&<
拔險驚心，到此浮雲成幻夢；登高極目，從茲俗慮自消沉。 劉光照Ijchy
風塵奔走，應盡艱辛思跪乳；因果研究，積成功德敢朝山。 劉振聲cnQ\Ls
斷崖瀑落晴天雨；一線路入青冥端。V||1`
廣東大埔高陂橋：一道飛虹，人在青雲路上；半輪明月，家藏丹桂宮中。^$Nq
武昌蛇山橋：裊裊白雲，不盡帆飛，三峽浪開東海日；{2"
翩翩黃鶴，無邊霞涌，五洲客醉楚天春。Aj
9、幫忙找一些日文的歌詞，嘞！幫幫忙！
戀愛花火
a ru hi to tsu zen
a ta shi no ko ko ro ni sa i ta
ka ka e ki re nai ho do no
o o ki na ha na bi
ku ra ya mi no na ka de shi ka
ka ga ya ke na ku te...
a na ta ni to do ku go ro ni wa
ki tto na ku na tte shi ma u no
de mo ka na wa na i na ra
so ra no hi ro sa wo shi ri ta ku na ka tta
na n te o mo wa na i
da tte i ssyu n de mo ka ga ya ke ta ko to
ho ko ri ni o mo u ka ra...
mu ne ippa i
kyo u mo sai te i ru ha na bi
to do ke ta ku te ko bo re ru
o o ki na na mi da
a na ta no ko to o mo u
ji ka n ga fu e te...
ya sa shi sa ya tsu yo sa no i mi ga
cho tto da ke wa ka tte ki ta no
de mo ka na wa na ku te mo
so ra ni mu ka tte hi ra i ta ha na bi wa
zu tto ta ka ra mo no
da tte ma ta a ta ra shii a ta shi ni a e te
u re shi ku o mo u ka ra...
de mo ka na wa na i na ra
so ra no hi ro sa wo shi ri ta ku na ka tta
na n te o mo wa na i
da tte i ssyu n de mo ka ga ya ke ta ko to
ho ko ri ni o mo u ka ra...
戀之咒縛
kokuhaku nante shinaide yo
tsukiai kata mo shiranai kuse ni
dou yatte watashi mamoru no yo
konkyo mo nan mo nai kuse ni
otona buru no yamete
majime kao mo yamete
tomodachi ga kimi no koto
suki da to shitteru no yo watashi
kyoushitsu ni wa nani mo nai wa
sonna tsuyoku semaranaide
onna doushi yuujou tte
konna koto de hakanaku kudakeru no
koi no jubaku
kokuhaku nante shinaide yo
onnagokoro mo shiranai no ni
ima nara zenbu wasureru wa
nanni mo iwazu kaette yo
akirame kaketa no
yuujou toru tame yo
zutto zutto suki datta
nando datte namida shita watashi
kyoushitsu ni wa yuuhi ga sasu
kimi to watashi futari dake de
tomodachi ni wa nante iu no
yappa koko de unazukenai aa
koi no jubaku
kyoushitsu ni wa nani mo nai wa
sonna tsuyoku semaranaide
onna doushi yuujou tte
konna koto de hakanaku kudakeru no
koi no jubaku
kyoushitsu ni wa yuuhi ga sasu
kimi to watashi futari dake de
tomodachi ni wa nante iu no
yappa koko de unazukenai aa
koi no jubaku
水色的旋律
Kokoro wo irodoru MERODII nokoshite kureta
心を彩る旋律殘してくれた
Futari no eien no umi wa nakatta keredo
二人の永遠の海はなかったけれど
Kitto shiawase ni nareru yo!
きっとしあわせになれるよ！
Mune no PIANO kara koboreru...
胸のピアノからこぼれる。。。
Mizuiro no senritsu ga
水色の旋律が
Hora KiRaKiRa sora ni toketeku
ほらKiRaKiRa空にとけてく
Saigo no namioto ga kieru made
最後の波音が消えるまで
Watashi dake wo chanto mitsumetete
私だけをちゃんと見つめてて
Daisuki na hito dakara ienakatta kotoba ga aru no
大好きな人だから言えなかった言葉があるの
Tsutaekirenai omoi wo ima
伝えきれない想いを今
Nosete utau SOPURANO
のせて歌うソプラノ
Tenshi ga maioriru you na hizashi no naka de
天使が舞い降りるような陽射しの中で
*-Kinou-* no sora wo miteite wa ikenai keredo
*過去―きのうー*の空を見ていてはいけないけれど
Ashita saisho no namioto wa hikaru
あした最初の波音は光る
HANDOBERU no you ni
ハンドベルのように
Mizuiro no *kakeratachi* namida sae mo kaze ni toketeku
水色の*思い出たち*涙さえも風にとけてく
Kokoro no namioto wo kesanaide
心の波音を消さないで
Futari dake no omoide ni shite ne
二人だけの思い出にしてね
Hareta hi no ame no you ni kanashii koto toki ni wa attemo
晴れた日の雨のように悲しいこと時にはあっても
Unmei ni makeru wake ja nai
運命に負けるわけじゃない
Ai wo kometa... SOPURANO
愛をこめた。。ソプラノ
Mizuiro no senritsu ga
水色の旋律が
Hora KiRaKiRa sora ni toketeku
ほらKiRaKiRa空にとけてく
Saigo no namioto ga kieru made
最後の波音が消えるまで
Watashi dake wo chanto mitsumetete
私だけをちゃんと見つめてて
Daisuki na hito dakara ienakatta kotoba ga aru no
大好きな人だから言えなかった言葉があるの
Tsutaekirenai omoi wo ima
伝えきれない想いを今
Nosete utau SOPURANO
のせて歌うソプラノ
Ever blue
Oto tatezu ni iro kaeteku
BEBII-BURUU no sora wo mitsumetetara
Tooi kioku yomigaeru
Nee nanatsu no umi no mukou
Hora dareka ga naiteiru ki ga shite
Mune ga "KYUN" to setsunaku naru yo
Watashi wo tasukete...
Nanika ga shiraseru destiny
Hoshi no michibiki wo mune ni dakishimete
Sore wa EBAA-BURUU kagayaku daisuki na ano umi yo
Mirai wo mamoru chikara wo ima atsumete
Aisubeki hito ga ite aisubeki basho ga aru
Kirameku aosa PYUA na kimochi no mama de mamorutame ni
Kata narabete niji wo miteta
Moshi kotoba wo umaku tsutaetetara
Ima mo soba ni ita no kana
Nee koishite yume miru tabi
Hora... jibun wo suki ni naru ki ga shite
Sukoshi zutsu otona ni natteku
Kaeritai nante...
Dare ni mo iwanaikeredo
Kokoro ni wa MERODII itsumo nagareteru
Sore wa EBAA-FURENDO ichiban taisetsu na mono dakara
Donna ni tsurai toki mo mamori tsuzukeru
Daisuki na hito ga ite daisuki na basho ga aru
Fushigi na aosa sore wa tengoku yori mo kirei na umi
Sore wa EBAA-BURUU kagayaku daisuki na ano umi yo
Mirai wo mamoru chikara wo ima atsumete
Kibou ni nare
Sore wa EBAA-FURENDO ichiban taisetsu na mono dakara
Donna ni tsurai toki mo mamori tsuzukeru
Kirei na umi
好累。。。o(╯□╰)o