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dare mo ga urayamu
you na
namae o motte itara
honno sukoshi demo
ikita kokochi ga shitan darou ka
okubyouna yoru sono mono da
sakashira ni hoshi o mite
sameta iki o haku
nigoru kuuki ni oboreteru
kyuukutsuna nodo no oku
suikonda matenrou
douchou suru keshiki
mou osaekirenu yokubou
tsumasaki kara no shingou
tondemiro to warau
dare ni mo aisarenai to
hiekitta kokoro ga hitotsu
anata ga ubatta anata no sei de
inaku nacchatta
ano ko ga nokoshita meedee
kizuka nakatta SOS
anata ni mukau zenbu ga
oshiyosete ita koto
fushigina koto wa nani mo nai
yuruyakana koto ga nai
sainou ni megumareta
sabaku no sunahara ni mizu o maku
suu tekime ni me ga deru
sonna tane sae areba
shounen manga no hiiroo
muron yuusha ni mo aru darou
himitsu no angou to ka sa
sore ni fusawashii to ka
bokura ga nozonda ue ni
seiten ga aru no naraba
buatsui kumo ga yodonda
ima no sukui ni wa naru ka
inochigake deshita meedee
todokeyou mo nai messeeji
ryuusei dake ni negatta kako no
mirai o torimodoseru nara
zutto zutto boku wa
boku to hanashitetan da
anata to iu hito
boku no naka ni mo hitori ite
oshitsuke rarete
sore o gaman bakari shite
sou da semete fuan o
kore ijou kizutsukenai you ni
kibou no nai mirai o hikerakashite
omoide o sutenai you ni
genkai made iki o suu kara
haku koto dake o yamenaide
mou sukoshi daijoubu tte norikirou yo
dakara mada
bokura ga nozonda ue ni
seiten ga aru no naraba
buatsui kumo sugisatta sora o
itsuka mitain da
kono me ni yakitsukeru
dare ni mo ienai you na
unmei ni tachimukaouze
bokura ga nozonda bokura no saki ni
sore wa aru darou keredo
dare mo ga hoshigaru you na
sekaijuu ni hokoreru you na
hitori hitotsu no jiyuu ni wa
mada namae sura nain da
2、求关于糖尿病的一切资料
糖尿病是一组以高血糖为特征的内分泌一代谢疾病。其特点为由于胰岛素的绝对或相对不足和靶细胞对胰岛素的敏感性降低，引起碳水化合物、蛋白质、脂肪、电解质和水的代谢紊乱。
糖尿病发病率较高，我国一般人群发病率为1－2％，老年人发病率更较高。解放以来随人民生活水平的提高，而日渐增多，城市居民解放前低于1％（北京），现在为1－2％，40岁以上者为3－4％，个别报告退休干部可达12％。农村及山区低于城市。西方工业国家的发病率为2－4％。早期糖尿病没有明显的临床症状，不易觉察，在我国与西方工业国家都有大量的糖尿病人未能获得及时诊断和治疗。由于糖尿病的并发症很多，目前也缺乏有效的预防措施，如任其发展，将成为不可逆性的改变，可导致患者病残或死亡，因此，对提高糖尿病的认识，重视早期诊断，有效预防和治疗并发病是当今值得重视的问题。
糖尿病分型
据1980年世界卫生组织日内瓦会议决定，糖尿病分型表表7－2－1。
为了便于查阅文献，避免对糖尿病分类名词的混乱，把基本相近的过去沿用名词列表如下（7－2－2）。
表7－2－1 糖尿病及其它类糖耐量异常的分类
一、临床类型
（一）糖尿病
胰岛素依赖型糖尿病（即Ⅰ型糖尿病）
非胰岛素依赖型糖尿病（即Ⅱ型糖尿病）
非肥胖
肥胖
营养不良相关糖尿病
其它类型，包括伴有其它情况和综合征的糖尿病
（1）胰腺疾病；（2）内分泌疾病；（3）药源性或化学物引起者，
（4）胰岛素或其它受体异常；（5）某些遗传综合征；（6）其它
（二）葡萄糖耐量异常
非肥胖
肥胖
伴有其它情况或综合征，同上述其它类型
（三）妊娠期糖尿病*
二、统计学危险性类型（糖耐量正常）
（一）曾有糖耐量异常**
（二）具有糖耐量异常的潜在可能***
*妊娠期糖尿病系指在妊娠时才出现或发现的糖尿病，已有糖尿病的女病人以后妊娠不包括在内。妊娠期糖尿病人分娩后的转归不尽相同，须重新检查确定。大部分病人（约70％）在分娩后糖耐量恢复正常，可列入“曾有糖耐量异常”类型，小部分病人分娩后仍有糖尿病或糖耐量异常。
**过去曾有糖耐量异常或妊娠期糖尿病或糖尿病，自然或治疗后恢复，糖耐量已正常。
***以前命名为糖尿病倾向，无糖耐量异常或糖尿病史。
表7－2－2 糖尿病分类名称对照
现用分类名称 过去沿用分类名称
胰岛素依赖型糖尿病 青少年发病型糖尿病
非胰岛素依赖型糖尿病 成人发病型糖尿病，青少年的成人发病型糖尿病（MODY）
其它类型 继发性糖尿病
葡萄糖耐量异常 无症状糖尿病，化学性糖尿病，亚临床糖尿病*
妊娠期糖尿病 妊娠期糖尿病
曾有耐糖量异常 隐性糖尿病，糖尿病前期
具有糖耐量异常的潜在可能 糖尿病倾向，糖尿病前期
*其中一部分系非胰岛素依赖型糖尿病。
以上分类只表示临床类型，不提示病因和发病机制的区别，而且非胰岛素依赖型有转变为胰岛素依赖型的可能。有部分病人难于区分。临床对两型糖尿病的鉴别见表（7－2－3）
7－2－3 胰岛素依赖型与非胰岛素依赖型糖尿病的鉴别
胰岛素依赖型糖尿病 非胰岛素依赖型糖尿病
一、主要条件
血浆胰岛素 明显减少 轻度减少，正常或偏高
胰岛素释放试验 反应低下或无反应 呈延迟反应
抗胰岛素现象 偶见，与抗体有关 经常，与胰岛素受体或受体后缺陷有关
二、次要条件
发病年龄 多＜30岁 多＞40岁
病情 急，重 慢，轻
体重 多消瘦 多肥胖
发病率 约0.2％ 约2.0%
酮症 常见 罕见
合并症 以感染和代谢紊乱为主 以慢性合并症为主
血抗胰岛细胞抗体 多阳性 多阴性
口服降血糖药 经常无效 多有效
胰岛素治疗 均需要 仅约25％病人需要
病因及发病机制
糖尿病是复杂的，经常为多种因素共同作用引起发病。
一、遗传 在部分糖尿病人中明确有遗传因素影响发病，例如在双胎中一例发生糖尿病，另一例有50％的机会发病。如为单卵双胎，则多在同时发病。据统计，假如父或母患非胰岛素依赖型糖尿病，子女发病的危险率约为10－5％，如父母均患非胰岛素依赖型糖尿病，则子女的发病危险率更高。如一兄弟发生非胰岛素依赖型糖尿病，则其他兄弟的发病危险率为10－15％。但胰岛素依赖型糖尿病人的子女中非胰岛素依赖型糖尿病的发病率并不高于一般人群。
已证实胰岛素依赖型糖尿病与特殊的HLA有关，危险性高的有DR3；DR4；DW3；DW4；B8；B15等。
现在多认为部分糖尿病系多基因遗传疾病，不是由某个基因决定的，而是基因量达到或超过其阈值时才有发病的可能。
二、病毒感染 许多糖尿病发生于病毒感染后，例如风疹病毒、流行性腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、腺病毒等，可能与病毒性胰岛炎有关。当然是每例病毒性感染均发生糖尿病。
三、自家免疫 部分糖尿病人血清中发现抗胰岛β细胞抗体，给实验动物注射抗胰岛β细胞抗体可以引起糖耐量异常，病理检查也可看到胰岛中有淋巴细胞和嗜酸细胞的浸润等现象。也有报导在胰岛素依赖型糖尿病发病早期用免疫抑制治疗可得到良好效果，甚至“痊愈”。
四、继发性糖尿病 如破坏了大部分胰岛组织的胰腺为和胰腺纤维束性变,肾上腺皮质功能亢进、功能性垂体腺瘤，嗜铬细胞瘤等均可引起继发性糖尿病，即症状性糖尿病。长期服用双氢克尿塞、皮质激素、肾上腺能药物等均可能导致或促使糖尿病加重。某些遗传性疾病如下Turner综合征等也容易合并糖尿病。
五、其它诱因
（一）饮食习惯 与高碳水化合物饮食无明显关系，而与食物组成相有关，如精制食品及蔗糖可使糖尿病的发病率高。由流行病学分析，高蛋白饮食与高脂饮食可能是更重要的危险因素。
（二）肥胖 主要与非胰岛素依赖型糖尿病的发病有关，肥胖是食物的热量超过机体的需要所致。过量进食可引起高胰岛素血症，而且肥胖者胰岛素受体数量减少，可能诱发糖尿病。
病理
胰岛β细胞数量减少，细胞核深染，胞浆稀少呈脱颗粒现象。α细胞相对增多，胰岛内毛细血管旁纤维组织增生，严重的可见广泛纤维化，血管内膜增厚，胰岛素依赖型糖尿病人常明显的胰岛病理改变，β细胞数量可只有正常的10％，非胰岛素依赖型糖尿病人胰岛病变较轻，在光学显微镜下约有1／3病例没有组织学上肯定病变，在胰岛素依赖型糖尿病的早期，约50－70％病例在胰岛及周围可见淋巴细胞和单核细胞浸润，称为“胰岛炎”。
约70％糖尿病患者全身小血管和微血管出现病变，称为糖尿病性微血管病变。常见于视网膜、肾、心肌、肌肉、神经、皮肤等组织。基本病变是PAS阳性物质沉着于内皮下引起微血管基底膜增，此病变具有较高的特异性，糖尿病人的大、中动脉、包括脑动脉、椎动脉、肾动脉和心表动脉。因同样病变亦可见非糖尿病人，故缺乏特异性。
糖尿病性神经病变多见于病程较长和病情控制不良患者，末稍神经纤维呈轴变性，继以节段性弥漫性脱髓鞘改变，神经营养血管亦可出现微血血病变，病变有时累及神经根，椎旁交感神经节、脊髓、颅神经和脑实质，感染神经损害比运动神经损害明显。
肝脏脂肪沉着和变性，严重时呈类似肝硬化改变。心肌由混浊肿胀，变性发展为弥漫性纤维化。
临床表现
早期非胰岛素依赖型糖尿病人没有症状，多于健康检查，普查或诊治其他疾病时发现。根据世界卫生组织资助在中国东北大庆地区普查及3年后复查资料，约80％糖尿病人在普查前未被发现和处理，椐日本统计约有25％新诊断的糖尿病人已有肾脏功能改变，提示已非甲期病例。
一、胰岛素依赖型糖尿病 发病急、常突然出现多尿、多饮、多食、消瘦明显。有明显的低胰岛素血症和高胰高糖素血症，临床易发生酮症酸中毒，合并各种急慢性感染。部分病人血糖波动大，经常发生高血糖和低血糖，治疗较困难，即过去所谓的脆性糖尿病。不少患者可突然出现症状缓解，部份病人也恢复内源性胰岛素的分泌，不需要和仅需要很小剂量胰岛纱治疗。缓解期可维持数月至2年。强化治疗可以促进缓解。复发后仍需胰岛素治疗。
二、非胰岛素依赖型糖尿病 多尿和多饮较轻，没有显著的多食，但疲倦、乏力、体重下降。患者多以慢性合并症而就诊，如视力下降、失明、肢端麻木、疼痛、心前区疼、心力衰竭、肾功衰竭等，更多的病人是在健康检查或因其他疾病就诊中被发现。
三、继发性糖尿病 多以原发病临床表现为主。
四、慢性合并症的临床表现
（一）心血管疾病变 糖尿病性心脏病的特点为典型的心绞痛（持续时间长、疼痛较轻、扩冠药无效），心肌梗死多为无痛性和顽固性心衰。肢端坏疽。脑血管疾病的发生率也较高，均为糖尿病死亡的重要因素。
（二）肾脏病变 由于肾小球系和基底增厚，早期肾小球滤过率和血流量增加，以后即逐渐明显下降。出现间断性蛋白尿，发现为持续性蛋白尿，低蛋白血症，浮肿，氮质血症和肾功衰竭。正常的肾糖阈为保证血糖不致严重升高，如果血糖经常能超过28mmol/L(504mg/dL)则提示必然有永久性或暂时性肾脏损害，在现在的条件下，进行性的肾脏病变是难于逆转的。
（三）神经病变 多见于中年以上患者，约占糖尿病人数的4-6%，用电生理学检查，则可发现60％以上的糖尿病人均有不同程度的神经系统病变。临床可见周围神经病变（包括感觉神经、运动神经和植物神经），脊髓病变，（包括脊髓性肌萎缩、假性脊髓痨、肌萎缩侧索硬化综合征；后侧索硬化综合征、脊髓软化等）、脑部病变（如脑血管病、脑软化等）。及时而有效的治疗糖尿病往往对神经病变有良好的影响，但有时，即使在糖尿病控制比较满意的情况下，糖尿病性神经病变仍然可能发生和发展。
（四）眼部并发症 较多见，尤其病程在10年以上者，发病率超过50％，而且多较严重，如视网膜病变有微血管瘤、出血、渗出、新生血管、机化物增生，视网膜剥脱和玻璃体出血等。其他包括结膜的血管改变、虹膜炎、虹膜玫瑰疹、调节肌麻痹、低眼压、出血性青光眼、白内障、一过性屈光异常、视神经病变、眼外肌麻痹等，多呈缓慢进展，少数病人进展迅速，在短期内失明。良好的控制糖尿病有延缓眼部合并症发生和发展的可能性。
（五）其他 因组织缺氧引起皮下血管扩张，致面色潮经。由于小动脉和微血管病变，经常有皮下出血和瘀斑。供血不良的部位可以出现紫癜和缺血性溃疡，有剧疼，多见于足部。神经性营养不良也可以影响关节，即Charcot关节，好发于下肢各关节。受累关节可有广泛骨质破坏和畸形。
实验室检查
一、血糖 动脉血，微血管血和静脉血葡萄糖水平有0-1.1mmul/L(0-20mg)差别，餐后更明显，一般以静脉血为准。由于红细胞内葡萄糖水平较低，故全血葡萄糖值较血浆或血清葡萄糖值约低15％。测定方法以特异性葡萄糖氧化酶法为可靠，空腹静脉血血浆葡萄糖正常浓度为3.9-6.1mmol/L(70-110mg/dl)。以往采用还原法测定，由于血中含有不恒定的非葡萄糖性还原物质，故测定结果值偏高。血中葡萄糖氧化酶在室温中每小时可使血葡萄糖浓度下降约0.9mmol/L(17mg/dl)，故采血后标本应立即测定或制成去蛋白液低温保存。
空腹血糖 若胰岛素分泌能力不低于正常的25％，空腹血糖多为正常或轻度升高，故多次空腹血糖高于7.7mmol/L(140mg/dL)可以诊断糖尿病，但空腹血糖正常不能排除糖尿病。
餐后2小时血糖一般作为糖尿病控制情况的监测，如果高于11.1mmol/L(200mg/dl)可以诊断糖尿病，如果仅9.5mmol/L(190mg/dl)应进行糖耐量检查以明确诊断。
二、尿糖 正常人的肾糖阈约为8.9mmol/L(160mg/dl)但有个体差异，仅尿糖阳性不能确诊糖尿病。非胰岛素依赖型糖尿病人空腹尿糖经常为阴性，故为初步筛选糖尿病，应测餐后3小时尿糖。如果还原法测定应注意假阳性，例如服用水杨酸盐、水合氯醛、维生素C等药物以后。
三、糖耐量试验 口服法（CGTT）为确诊糖尿病的重要方法，正规试验步骤为先测空腹血糖，以后口服葡萄糖75g(12岁以下为1.75g/kg),服糖后1，2，3小时重复测血糖。据世界卫生组织糖尿病专家委员会意见，任何时间血糖≥11.1mmol/L(200mg/dL)和／或空腹血糖≥7.8mmol/L(140mg/dl)即可诊断糖尿病。为了糖耐量试验的结果可靠，应注意①试验前必须禁食10－16小时。②试验前一周必须进食适当热量和碳水化合物饮的食。③试验应在上午7－11时之间进行。④最少试验前8小时开始禁烟、酒、咖啡及兴奋性药物。⑤试验期间尽量安静休息。⑥禁用影响糖代谢药物。⑦各种急慢性疾病均有不同程度的影响，判断测定结果时必须考虑。⑧在服糖后动脉血糖比静脉血糖升高快、恢复漫，约3小时后动、静脉血糖逐渐一致，其峰值较静脉血高约1.1-3.9mmol/L(20-70mg/dl)，附表7－2－4。
表7－2－4 世界卫生组织糖尿病诊断暂行标准
血糖值mmol/L(mg/dl)
静脉全血静脉血浆
糖尿病
空腹 ≥6.7(120) ≥7.8(140)
葡萄糖负荷后2小时 ≥10.0（180） ≥11.1(00)
葡萄糖耐量异常
空腹 ＜6.7(120) ＜7.8(140)
葡萄糖负荷后2小时 ≥6.7(1200－<10.0(180) ≥7.8(140)－<11.1(200)
静脉葡萄糖耐量试验（IVGTT）为一种非生理性的检查方法，故除严重胃肠功能紊乱者外一般不采用，方法：按0.5g/kg剂量配成50％葡萄液在2－4分钟内静脉注射响毕。如果两小时内静脉血糖不能下降到正常范围则显示葡萄糖耐量减低。
四、糖化蛋白测定 包括糖化血红蛋白及糖化白蛋白等，直接反映慢性合并症的发生趋热，其意义超过多次连续血糖测定。广泛应用于诊断和治疗的监测。糖化血红蛋白显示3个月平均血糖情况，糖化血清蛋白显示3周平均血情况。
五、胰岛素释放试验 步骤及注意事项与糖耐量试验相同，目的为了解胰岛β细胞对葡萄糖负荷反应能力，胰岛素依赖型糖尿病空腹胰岛素水平低，糖负荷后反应弱，峰值的增大未超过空腹值的2.5倍。非胰岛素依赖型糖尿病空腹胰岛素水平偏低，正常，甚至偏高，糖负荷后胰岛素峰值超过空腹值的2.5倍，但其出现延迟，多在2小时以后。其胰岛素分泌峰值组成以胰岛素原为主，生物活性不高。胰岛素释放试验在确定治疗方案时有指导意义。由于C肽测定的变异量大，限制其实际应用。
六、其他 关于代谢紊乱方面还应进行血脂、血气分析、血脲氮、肌酐、尿酸、乳酸、β2微球蛋白、血液流变学等测定。
诊断及鉴别诊断
根据病史，各种慢性合并症及实验室检查，诊断并不困难，应下下列疾病相鉴别。
一、肾性糖尿 系肾糖阈过低所致，特点为尿内葡萄糖阳性但不伴有高血糖，而且没有明显能量代谢障碍或紊乱。约占尿糖阳性者的1％。多为遗传性基因异常疾病，可能并有氨基酸尿。肝豆状核变性、某些重金属（如锡、镉、铀等）中毒，及来苏、硝苯所致肾小管损害时也可以出现糖尿。
二、滋养性糖尿 在少数“健康人”、甲状腺功能亢进者、肝脏疾病、胃肠短路术后的病人，在进食大量碳水化合物，尤其单糖和双糖后，由于吸收过快，可能出现短暂的糖尿。与糖尿病的鉴别诊断在于糖耐量试验空腹血糖正常，半小时和1小时血糖浓度超过正常，但2小时以后血糖正常。
三、其他糖尿 多为先天性异常或进食果糖或半乳糖过多，可致果糖尿或半乳糖糖尿，还原法尿糖试验呈阳性，而葡萄氧化酶法测定则呈阴性。
治疗
一、目的 在现在条件下糖尿病基本上是不能根治的，治疗的目的为尽可能长的保持无合并症及相对正常的生活。为此，除争取使血糖在全部时间内维持在正常范围,并应使代谢途径恢复正常。病情得到良好控制的基本标准为空腹和餐后血糖正常或接近正常；糖化血红蛋白和糖化血清蛋白正常；血脂正常；血液流变学指标正常；没有急性代谢性合并症；体重稳定。保持较正常的生活和工作能力。
二、一般治疗 教育病人正确地认识及对待疾病，积极配合治疗。早期糖尿病人多没有明显的临床症状。故感觉不到治疗的迫切性，以致不肯坚持治疗，但是如果发生了慢性合并症将是不可逆性病变，甚至难以控制其发展，所以要教育病人了解在发病早期就应坚持治疗的重要意义。
教会病人掌握自我监测手段，能正确地调整饮食和使用药物。会处理药物的不良反应。如低血糖反应等，使病人能在医生指导下进行自我调节和治疗，以争取较好的予后。
三、饮食控制的 糖尿病人需要和正常人相等的热量和营养，但是由于糖尿病人有代谢紊乱和机体调节机制障碍，需要依靠人为的体外调节，故应给予恒量饮食和相对恒定的药物，以保持代谢的正常进行和机体内环境的稳定。
（一）总热量 每日需要总热量与体重和工作性质有关，（详见附表7－2－5）但个体差异很大，应以保持体重稳定于理想范围，维持正常工作和生活能力为准，定期检查，及时调整。可以参考附表7－2－5。
表7－2－5 糖尿病人食物总热量（KJ／Kg-d）与体型的关系
[质量指数（BMI）＝体重（Kg）/身高（M）2]
重体力劳动 中等体力劳动 轻体力劳动 卧床休息
消瘦（BMI＜20） 188～209 167 146 83～104
正常（BMI20～25） 167 146 125 62～83
肥胖（BMI＞25） 146 125 83～104 62
附表为男性糖尿病人所需总热量，女性酌减10％，55岁以上病人由于体力活动减少，总热量也相应减少10－25％。以体重和体力变化趋势做为最后调整的主要因素。
（二）碳水化合物 应占总热量的65％左右，忌单糖和双糖，应含各种聚糖8－10g/d。吸收过快的碳水化合物血糖峰值出现早期而集中，不利于控制，吸收过慢，尤其糖尿病人胃排空时间延长，将使餐后晚期血糖升高，可以用吗丁啉或Cisaprid以促进胃排空，并使用较长作用的降血糖药物为宜。如饮食中碳水化合物过低，将减低胰岛β细胞的贮备功能，对病人不利。
（三）蛋白质 应在体重0.7g/kg/d左右为宜，虽然糖尿病人多呈负氮平衡，而且经常由肾脏丢失蛋白质，但如大量增加食物中的蛋白质，将损伤肾脏，非常不利。故对早期糖尿病人应注意控制食物中的蛋白质，甚至在肾丢失大量蛋白质时也应慎补过量蛋白质。应以动物蛋白为主，植物蛋白由于氨基酸比例与机体所需的蛋白质不完全相同，故利用不全，废物的排除出将增加机体，尤其肾脏的负担，有害无利。
（四）脂肪 总热量中除碳水化合物和蛋白质外，均由脂肪提供，中国人饮食习惯脂肪量约在0.5kg/kg/d左右，脂肪过多有生酮趋势。由于机体代谢紊乱，自身调节能力差，故脂肪中应含总量25％以上的不饱和脂肪酸，胆固醇应尽可有减低。
（五）饮食计数法 以往主张精细计算食物组成，按碳水化合物和蛋白质每g产热能约为16.7Kj(4.5大卡，脂肪每g产热约为32.6Kj(9.0大卡)。按食物成份表计算每日食物组成。此方法较科学，但仍有很多不足处，如富强粉、标准粉均为面粉，但组成差别很大，出产地不同也有差异，同为碳水化合物，魔芋中主要为聚糖，甘蔗中主要为蔗糖，其对糖尿病的影响完全不同。另外，即使患者是科学工作者，也不可能每天严格计量执行。一般按计算基本固定主食量，在相对稳定后调整付食，使付食品种富于变化，满足生活要求，定期根据血糖、尿糖变化、体重和工作生活能力进行调整。
许多国家利用当地食品编制食品互换表，甜味剂可以用甜菊甙，糖精不易过多。
应注意本民族饮食和粗加工食品为宜，可以吃含单糖或双糖不多但富于果胶的水果，如苹果、梨等、但不宜过量。
四、口服降血糖药物 Ⅱ型糖尿病人单纯饮食控制未能有效地使血糖和代谢途径保持正常时可采用口服降血糖药物，尤其血糖经常低于13.9mmol/L(250mg/dl)者。有人主张可以与胰岛素治疗合用。一种口服降血糖药物无效或失效时可以试用另外一种，也许会有效。口服降血糖药物在服用数月或数年后因各种原因出现继发性失效，应换用其他口服降血糖药物。Ⅱ型糖尿病中，约10－20％对口服降血糖药物无效，需用胰岛素治疗。常用口服和血糖药物有下面两类：
（一）磺脲类降血糖药物 系磺在酰脲基化合物，可以促进胰岛β细胞分泌胰岛，此外还通过影响胰岛外的一些途径如受体和受体后过程降低血糖。如使用不当，则可能死亡于心脏意外和低血糖等。适应证①大部份Ⅱ型糖尿病；②体重正常或偏低者；③尚保持一定的胰岛β细胞功能。非适应证或禁忌证①Ⅰ型糖尿病；②并发急性代谢紊乱如酮症酸中毒，乳酸酸中毒，非酮症性高渗性昏迷等；③严重感染、外伤、手术等应激情况；④严重肝、肾功能不全、影响药物动力学者；⑤妊娠期（有致畸危险和引起胎儿和新生儿低血糖）。副作用有①低血糖反应，发作较胰岛素缓慢，但持续时间可长达1－5天，可致死亡；②继发性失效，多在用药1月至数年后出现。换用其其磺脲类药物仍可能有效；③少数病人有消化道反应和过敏反应如皮疹等；④偶有发生骨髓抑制现象。
常用的口服降血糖药物有①优降糖，特点为作用强，主要影响胰岛素分泌的β相。吸收量约40％，血中高峰时限2－4小时，血中平均半减期4.8小时。剂量2.5－15mg/d。②氯磺丙脲（特泌胰），作用强，低血糖反应较多见。由于作用时间长，可能出现积累现象。作用最强时间为8－10小时，血中半衰期为30－36小时，作用持续时间为22－65小时，在10－14天内100％由肾脏排出。剂量250－500mg，每晨1次口服。③糖适平（糖肾平），现在市场上唯一主要由肝、胆清除的口服降血糖药物，适用于合并肾脏功能障碍的患者。作用最强时间2－3小时，主要副作用除过敏性皮炎和低血糖外，有致畸危险，故孕妇禁用。因影响紧张和注意力集中，故不能用于汽车司机等从业人员。常用剂量为45－90mg/d ，最高可达120mg/d，分次服用。④达美康主要作用于胰岛素分泌的α相，而且胰岛外作用较明显，抗血凝作用较强。最强作用时间2－6小时，作用持续时间24小时，主要由肾排出。剂量40－320mg/d，早、午分服。低血糖反应较罕见，而且较轻。⑤美吡达（美尼达），除对β细胞作用外，胰岛外作用较强。无积累现象，低血糖反应较短暂。可以抑制血小板凝集现象，有溶纤作用。最强作用时间1－2.5小时，在第一天内由肾排出97％。副作用除前述外，偶有头疼、眩晕、乏力等，剂量5－30 mg/d，分1－3次口服。⑥克糖利，除使胰岛素分泌量增加外，可以减少胰高血糖素分泌，改善微循环，减少红细胞粘连等，吸收量约95％。副作用同前，可以使体重增加，但低血糖反应轻。剂量为12.5-100mg/d ，每晨口服，必要时午餐前加服12.5-37.5mg。
（二）双胍类降血糖药物 作用机制不完全清楚，已知可以减少葡萄糖的吸收，促进葡萄糖酵解和增强胰岛素的作用，由于其副作用（乳酸酸中毒）死亡率高，又不能使葡萄糖代谢途径恢复正常，故在有的国家已被禁止使用。国内使用的苯乙双胍（降糖灵），剂量为25－150mg/d，由肝分解，作用持续8－12小时。适应证：①Ⅱ型糖尿病人，尤其肥胖者；②对Ⅰ型糖尿病人可能有辅助治疗作用，非适应证或禁忌证：①严重肝、肾功能障碍者；②合并急性代谢性合并症如酮症酸中毒，乳酸酸中毒，非酮症高渗性昏迷等。③合并缺氧状态者，如心力衰竭，肺气肿、休克等；④合并严重感染、外伤、手术等应激状态者。⑤妊娠。副作用：①在老年人和肾功能障碍时易发生乳酸酸中毒。②消化道反应如食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。③部份病长期服用后感倦怠、乏力、体重减轻、头疼、头晕等。④心血管死亡率较高。
五、胰岛素治疗 胰岛素按作用时间可分成不同类型（表7－2－6）
胰岛素剂量必须个体化， 差异非常悬殊。约每3－5天调整一次。开始时普通胰岛素约20u/d，分三次餐前注射。在肾糖阈较稳定的病人可以用餐前尿糖阳性程度估计胰岛素剂量，每“＋”约用4u胰岛素，以后按疗效进行调整。为了防止餐后高血糖，一般每餐前15－45分钟钟皮下注射，如果病人胰岛功能很差，不能维持基础性胰岛素分泌，则应加用长效胰岛素或晚10－12时间再增加一次胰岛素注射。以保持黎明时血糖维持在正常范围。
近来使用高纯度的单组峰型胰岛素和半合成人胰岛素以减少抗胰岛素抗体，其作用时间较普通胰岛素稍提早。改变胰岛素肽链中氨基酸排列次序制成超速作用的胰岛素，可以在进餐后再注射。则剂量按进餐量灵活掌握。也可以用改变氨基酸排列次序的方法改变胰岛素等电点，延迟吸收，即不含附加蛋白的稳定的长效胰岛。另外国外已有胰岛素滴鼻剂型，吸收欠稳定。
表7－2－6 几种胰岛素制剂及其作用时间
作用类别
注射
途径
作用时间*（小时） 注射时间
开始 最强 持续
速效 普通（正规）胰岛素
（regular insulin）
静脉
皮下
即刻
1/2～1
1/2
2～4
2
6～8
按病情需要餐前1/2小时，一日3～4次
锌结晶胰岛素
（crystallini zincinsulin）
静脉
皮下
即刻
1/2～1
1/2
4～6
2
6～8
按病情需要餐前1/2小时，一日3～4次
半慢胰岛素锌悬液
（semlentc insalin）
皮下 1～2 4～6 12～16 同上，一日2～3次
中效 慢胰岛素锌悬液
（lentc insulin）
皮下 2～3 8～12 18～24 早餐（晚餐）前1小时，一日1～2次
中性鱼精蛋白锌胰岛素
（neutral protamine
Hagedone,NPH)
皮下 3～4 8～12 18～24 同上
长效 特慢胰岛素锌悬液
（ultralente insulin）
皮下 5～7 16～18 30～36 早餐或晚餐1小时，一日1次
鱼精蛋白锌胰岛素
（protamine zinc insulin）
皮下 3～4 14～20 24～36 同上
参考资料：http://51qe.cn/pic/30/11/39/006.htm
3、怎样治疗糖尿病
糖尿病是一组以高血糖为特征的内分泌一代谢疾病。其特点为由于胰岛素的绝对或相对不足和靶细胞对胰岛素的敏感性降低，引起碳水化合物、蛋白质、脂肪、电解质和水的代谢紊乱。
糖尿病发病率较高，我国一般人群发病率为1－2％，老年人发病率更较高。解放以来随人民生活水平的提高，而日渐增多，城市居民解放前低于1％（北京），现在为1－2％，40岁以上者为3－4％，个别报告退休干部可达12％。农村及山区低于城市。西方工业国家的发病率为2－4％。早期糖尿病没有明显的临床症状，不易觉察，在我国与西方工业国家都有大量的糖尿病人未能获得及时诊断和治疗。由于糖尿病的并发症很多，目前也缺乏有效的预防措施，如任其发展，将成为不可逆性的改变，可导致患者病残或死亡，因此，对提高糖尿病的认识，重视早期诊断，有效预防和治疗并发病是当今值得重视的问题。
糖尿病分型
据1980年世界卫生组织日内瓦会议决定，糖尿病分型表表7－2－1。
为了便于查阅文献，避免对糖尿病分类名词的混乱，把基本相近的过去沿用名词列表如下（7－2－2）。
表7－2－1 糖尿病及其它类糖耐量异常的分类
一、临床类型
（一）糖尿病
胰岛素依赖型糖尿病（即Ⅰ型糖尿病）
非胰岛素依赖型糖尿病（即Ⅱ型糖尿病）
非肥胖
肥胖
营养不良相关糖尿病
其它类型，包括伴有其它情况和综合征的糖尿病
（1）胰腺疾病；（2）内分泌疾病；（3）药源性或化学物引起者，
（4）胰岛素或其它受体异常；（5）某些遗传综合征；（6）其它
（二）葡萄糖耐量异常
非肥胖
肥胖
伴有其它情况或综合征，同上述其它类型
（三）妊娠期糖尿病*
二、统计学危险性类型（糖耐量正常）
（一）曾有糖耐量异常**
（二）具有糖耐量异常的潜在可能***
*妊娠期糖尿病系指在妊娠时才出现或发现的糖尿病，已有糖尿病的女病人以后妊娠不包括在内。妊娠期糖尿病人分娩后的转归不尽相同，须重新检查确定。大部分病人（约70％）在分娩后糖耐量恢复正常，可列入“曾有糖耐量异常”类型，小部分病人分娩后仍有糖尿病或糖耐量异常。
**过去曾有糖耐量异常或妊娠期糖尿病或糖尿病，自然或治疗后恢复，糖耐量已正常。
***以前命名为糖尿病倾向，无糖耐量异常或糖尿病史。
表7－2－2 糖尿病分类名称对照
现用分类名称 过去沿用分类名称
胰岛素依赖型糖尿病 青少年发病型糖尿病
非胰岛素依赖型糖尿病 成人发病型糖尿病，青少年的成人发病型糖尿病（MODY）
其它类型 继发性糖尿病
葡萄糖耐量异常 无症状糖尿病，化学性糖尿病，亚临床糖尿病*
妊娠期糖尿病 妊娠期糖尿病
曾有耐糖量异常 隐性糖尿病，糖尿病前期
具有糖耐量异常的潜在可能 糖尿病倾向，糖尿病前期
*其中一部分系非胰岛素依赖型糖尿病。
以上分类只表示临床类型，不提示病因和发病机制的区别，而且非胰岛素依赖型有转变为胰岛素依赖型的可能。有部分病人难于区分。临床对两型糖尿病的鉴别见表（7－2－3）
7－2－3 胰岛素依赖型与非胰岛素依赖型糖尿病的鉴别
胰岛素依赖型糖尿病 非胰岛素依赖型糖尿病
一、主要条件
血浆胰岛素 明显减少 轻度减少，正常或偏高
胰岛素释放试验 反应低下或无反应 呈延迟反应
抗胰岛素现象 偶见，与抗体有关 经常，与胰岛素受体或受体后缺陷有关
二、次要条件
发病年龄 多＜30岁 多＞40岁
病情 急，重 慢，轻
体重 多消瘦 多肥胖
发病率 约0.2％ 约2.0%
酮症 常见 罕见
合并症 以感染和代谢紊乱为主 以慢性合并症为主
血抗胰岛细胞抗体 多阳性 多阴性
口服降血糖药 经常无效 多有效
胰岛素治疗 均需要 仅约25％病人需要
病因及发病机制
糖尿病是复杂的，经常为多种因素共同作用引起发病。
一、遗传 在部分糖尿病人中明确有遗传因素影响发病，例如在双胎中一例发生糖尿病，另一例有50％的机会发病。如为单卵双胎，则多在同时发病。据统计，假如父或母患非胰岛素依赖型糖尿病，子女发病的危险率约为10－5％，如父母均患非胰岛素依赖型糖尿病，则子女的发病危险率更高。如一兄弟发生非胰岛素依赖型糖尿病，则其他兄弟的发病危险率为10－15％。但胰岛素依赖型糖尿病人的子女中非胰岛素依赖型糖尿病的发病率并不高于一般人群。
已证实胰岛素依赖型糖尿病与特殊的HLA有关，危险性高的有DR3；DR4；DW3；DW4；B8；B15等。
现在多认为部分糖尿病系多基因遗传疾病，不是由某个基因决定的，而是基因量达到或超过其阈值时才有发病的可能。
二、病毒感染 许多糖尿病发生于病毒感染后，例如风疹病毒、流行性腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、腺病毒等，可能与病毒性胰岛炎有关。当然是每例病毒性感染均发生糖尿病。
三、自家免疫 部分糖尿病人血清中发现抗胰岛β细胞抗体，给实验动物注射抗胰岛β细胞抗体可以引起糖耐量异常，病理检查也可看到胰岛中有淋巴细胞和嗜酸细胞的浸润等现象。也有报导在胰岛素依赖型糖尿病发病早期用免疫抑制治疗可得到良好效果，甚至“痊愈”。
四、继发性糖尿病 如破坏了大部分胰岛组织的胰腺为和胰腺纤维束性变,肾上腺皮质功能亢进、功能性垂体腺瘤，嗜铬细胞瘤等均可引起继发性糖尿病，即症状性糖尿病。长期服用双氢克尿塞、皮质激素、肾上腺能药物等均可能导致或促使糖尿病加重。某些遗传性疾病如下Turner综合征等也容易合并糖尿病。
五、其它诱因
（一）饮食习惯 与高碳水化合物饮食无明显关系，而与食物组成相有关，如精制食品及蔗糖可使糖尿病的发病率高。由流行病学分析，高蛋白饮食与高脂饮食可能是更重要的危险因素。
（二）肥胖 主要与非胰岛素依赖型糖尿病的发病有关，肥胖是食物的热量超过机体的需要所致。过量进食可引起高胰岛素血症，而且肥胖者胰岛素受体数量减少，可能诱发糖尿病。
病理
胰岛β细胞数量减少，细胞核深染，胞浆稀少呈脱颗粒现象。α细胞相对增多，胰岛内毛细血管旁纤维组织增生，严重的可见广泛纤维化，血管内膜增厚，胰岛素依赖型糖尿病人常明显的胰岛病理改变，β细胞数量可只有正常的10％，非胰岛素依赖型糖尿病人胰岛病变较轻，在光学显微镜下约有1／3病例没有组织学上肯定病变，在胰岛素依赖型糖尿病的早期，约50－70％病例在胰岛及周围可见淋巴细胞和单核细胞浸润，称为“胰岛炎”。
约70％糖尿病患者全身小血管和微血管出现病变，称为糖尿病性微血管病变。常见于视网膜、肾、心肌、肌肉、神经、皮肤等组织。基本病变是PAS阳性物质沉着于内皮下引起微血管基底膜增，此病变具有较高的特异性，糖尿病人的大、中动脉、包括脑动脉、椎动脉、肾动脉和心表动脉。因同样病变亦可见非糖尿病人，故缺乏特异性。
糖尿病性神经病变多见于病程较长和病情控制不良患者，末稍神经纤维呈轴变性，继以节段性弥漫性脱髓鞘改变，神经营养血管亦可出现微血血病变，病变有时累及神经根，椎旁交感神经节、脊髓、颅神经和脑实质，感染神经损害比运动神经损害明显。
肝脏脂肪沉着和变性，严重时呈类似肝硬化改变。心肌由混浊肿胀，变性发展为弥漫性纤维化。
临床表现
早期非胰岛素依赖型糖尿病人没有症状，多于健康检查，普查或诊治其他疾病时发现。根据世界卫生组织资助在中国东北大庆地区普查及3年后复查资料，约80％糖尿病人在普查前未被发现和处理，椐日本统计约有25％新诊断的糖尿病人已有肾脏功能改变，提示已非甲期病例。
一、胰岛素依赖型糖尿病 发病急、常突然出现多尿、多饮、多食、消瘦明显。有明显的低胰岛素血症和高胰高糖素血症，临床易发生酮症酸中毒，合并各种急慢性感染。部分病人血糖波动大，经常发生高血糖和低血糖，治疗较困难，即过去所谓的脆性糖尿病。不少患者可突然出现症状缓解，部份病人也恢复内源性胰岛素的分泌，不需要和仅需要很小剂量胰岛纱治疗。缓解期可维持数月至2年。强化治疗可以促进缓解。复发后仍需胰岛素治疗。
二、非胰岛素依赖型糖尿病 多尿和多饮较轻，没有显著的多食，但疲倦、乏力、体重下降。患者多以慢性合并症而就诊，如视力下降、失明、肢端麻木、疼痛、心前区疼、心力衰竭、肾功衰竭等，更多的病人是在健康检查或因其他疾病就诊中被发现。
三、继发性糖尿病 多以原发病临床表现为主。
四、慢性合并症的临床表现
（一）心血管疾病变 糖尿病性心脏病的特点为典型的心绞痛（持续时间长、疼痛较轻、扩冠药无效），心肌梗死多为无痛性和顽固性心衰。肢端坏疽。脑血管疾病的发生率也较高，均为糖尿病死亡的重要因素。
（二）肾脏病变 由于肾小球系和基底增厚，早期肾小球滤过率和血流量增加，以后即逐渐明显下降。出现间断性蛋白尿，发现为持续性蛋白尿，低蛋白血症，浮肿，氮质血症和肾功衰竭。正常的肾糖阈为保证血糖不致严重升高，如果血糖经常能超过28mmol/L(504mg/dL)则提示必然有永久性或暂时性肾脏损害，在现在的条件下，进行性的肾脏病变是难于逆转的。
（三）神经病变 多见于中年以上患者，约占糖尿病人数的4-6%，用电生理学检查，则可发现60％以上的糖尿病人均有不同程度的神经系统病变。临床可见周围神经病变（包括感觉神经、运动神经和植物神经），脊髓病变，（包括脊髓性肌萎缩、假性脊髓痨、肌萎缩侧索硬化综合征；后侧索硬化综合征、脊髓软化等）、脑部病变（如脑血管病、脑软化等）。及时而有效的治疗糖尿病往往对神经病变有良好的影响，但有时，即使在糖尿病控制比较满意的情况下，糖尿病性神经病变仍然可能发生和发展。
（四）眼部并发症 较多见，尤其病程在10年以上者，发病率超过50％，而且多较严重，如视网膜病变有微血管瘤、出血、渗出、新生血管、机化物增生，视网膜剥脱和玻璃体出血等。其他包括结膜的血管改变、虹膜炎、虹膜玫瑰疹、调节肌麻痹、低眼压、出血性青光眼、白内障、一过性屈光异常、视神经病变、眼外肌麻痹等，多呈缓慢进展，少数病人进展迅速，在短期内失明。良好的控制糖尿病有延缓眼部合并症发生和发展的可能性。
（五）其他 因组织缺氧引起皮下血管扩张，致面色潮经。由于小动脉和微血管病变，经常有皮下出血和瘀斑。供血不良的部位可以出现紫癜和缺血性溃疡，有剧疼，多见于足部。神经性营养不良也可以影响关节，即Charcot关节，好发于下肢各关节。受累关节可有广泛骨质破坏和畸形。
实验室检查
一、血糖 动脉血，微血管血和静脉血葡萄糖水平有0-1.1mmul/L(0-20mg)差别，餐后更明显，一般以静脉血为准。由于红细胞内葡萄糖水平较低，故全血葡萄糖值较血浆或血清葡萄糖值约低15％。测定方法以特异性葡萄糖氧化酶法为可靠，空腹静脉血血浆葡萄糖正常浓度为3.9-6.1mmol/L(70-110mg/dl)。以往采用还原法测定，由于血中含有不恒定的非葡萄糖性还原物质，故测定结果值偏高。血中葡萄糖氧化酶在室温中每小时可使血葡萄糖浓度下降约0.9mmol/L(17mg/dl)，故采血后标本应立即测定或制成去蛋白液低温保存。
空腹血糖 若胰岛素分泌能力不低于正常的25％，空腹血糖多为正常或轻度升高，故多次空腹血糖高于7.7mmol/L(140mg/dL)可以诊断糖尿病，但空腹血糖正常不能排除糖尿病。
餐后2小时血糖一般作为糖尿病控制情况的监测，如果高于11.1mmol/L(200mg/dl)可以诊断糖尿病，如果仅9.5mmol/L(190mg/dl)应进行糖耐量检查以明确诊断。
二、尿糖 正常人的肾糖阈约为8.9mmol/L(160mg/dl)但有个体差异，仅尿糖阳性不能确诊糖尿病。非胰岛素依赖型糖尿病人空腹尿糖经常为阴性，故为初步筛选糖尿病，应测餐后3小时尿糖。如果还原法测定应注意假阳性，例如服用水杨酸盐、水合氯醛、维生素C等药物以后。
三、糖耐量试验 口服法（CGTT）为确诊糖尿病的重要方法，正规试验步骤为先测空腹血糖，以后口服葡萄糖75g(12岁以下为1.75g/kg),服糖后1，2，3小时重复测血糖。据世界卫生组织糖尿病专家委员会意见，任何时间血糖≥11.1mmol/L(200mg/dL)和／或空腹血糖≥7.8mmol/L(140mg/dl)即可诊断糖尿病。为了糖耐量试验的结果可靠，应注意①试验前必须禁食10－16小时。②试验前一周必须进食适当热量和碳水化合物饮的食。③试验应在上午7－11时之间进行。④最少试验前8小时开始禁烟、酒、咖啡及兴奋性药物。⑤试验期间尽量安静休息。⑥禁用影响糖代谢药物。⑦各种急慢性疾病均有不同程度的影响，判断测定结果时必须考虑。⑧在服糖后动脉血糖比静脉血糖升高快、恢复漫，约3小时后动、静脉血糖逐渐一致，其峰值较静脉血高约1.1-3.9mmol/L(20-70mg/dl)，附表7－2－4。
表7－2－4 世界卫生组织糖尿病诊断暂行标准
血糖值mmol/L(mg/dl)
静脉全血静脉血浆
糖尿病
空腹 ≥6.7(120) ≥7.8(140)
葡萄糖负荷后2小时 ≥10.0（180） ≥11.1(00)
葡萄糖耐量异常
空腹 ＜6.7(120) ＜7.8(140)
葡萄糖负荷后2小时 ≥6.7(1200－<10.0(180) ≥7.8(140)－<11.1(200)
静脉葡萄糖耐量试验（IVGTT）为一种非生理性的检查方法，故除严重胃肠功能紊乱者外一般不采用，方法：按0.5g/kg剂量配成50％葡萄液在2－4分钟内静脉注射响毕。如果两小时内静脉血糖不能下降到正常范围则显示葡萄糖耐量减低。
四、糖化蛋白测定 包括糖化血红蛋白及糖化白蛋白等，直接反映慢性合并症的发生趋热，其意义超过多次连续血糖测定。广泛应用于诊断和治疗的监测。糖化血红蛋白显示3个月平均血糖情况，糖化血清蛋白显示3周平均血情况。
五、胰岛素释放试验 步骤及注意事项与糖耐量试验相同，目的为了解胰岛β细胞对葡萄糖负荷反应能力，胰岛素依赖型糖尿病空腹胰岛素水平低，糖负荷后反应弱，峰值的增大未超过空腹值的2.5倍。非胰岛素依赖型糖尿病空腹胰岛素水平偏低，正常，甚至偏高，糖负荷后胰岛素峰值超过空腹值的2.5倍，但其出现延迟，多在2小时以后。其胰岛素分泌峰值组成以胰岛素原为主，生物活性不高。胰岛素释放试验在确定治疗方案时有指导意义。由于C肽测定的变异量大，限制其实际应用。
六、其他 关于代谢紊乱方面还应进行血脂、血气分析、血脲氮、肌酐、尿酸、乳酸、β2微球蛋白、血液流变学等测定。
诊断及鉴别诊断
根据病史，各种慢性合并症及实验室检查，诊断并不困难，应下下列疾病相鉴别。
一、肾性糖尿 系肾糖阈过低所致，特点为尿内葡萄糖阳性但不伴有高血糖，而且没有明显能量代谢障碍或紊乱。约占尿糖阳性者的1％。多为遗传性基因异常疾病，可能并有氨基酸尿。肝豆状核变性、某些重金属（如锡、镉、铀等）中毒，及来苏、硝苯所致肾小管损害时也可以出现糖尿。
二、滋养性糖尿 在少数“健康人”、甲状腺功能亢进者、肝脏疾病、胃肠短路术后的病人，在进食大量碳水化合物，尤其单糖和双糖后，由于吸收过快，可能出现短暂的糖尿。与糖尿病的鉴别诊断在于糖耐量试验空腹血糖正常，半小时和1小时血糖浓度超过正常，但2小时以后血糖正常。
三、其他糖尿 多为先天性异常或进食果糖或半乳糖过多，可致果糖尿或半乳糖糖尿，还原法尿糖试验呈阳性，而葡萄氧化酶法测定则呈阴性。
治疗
一、目的 在现在条件下糖尿病基本上是不能根治的，治疗的目的为尽可能长的保持无合并症及相对正常的生活。为此，除争取使血糖在全部时间内维持在正常范围,并应使代谢途径恢复正常。病情得到良好控制的基本标准为空腹和餐后血糖正常或接近正常；糖化血红蛋白和糖化血清蛋白正常；血脂正常；血液流变学指标正常；没有急性代谢性合并症；体重稳定。保持较正常的生活和工作能力。
二、一般治疗 教育病人正确地认识及对待疾病，积极配合治疗。早期糖尿病人多没有明显的临床症状。故感觉不到治疗的迫切性，以致不肯坚持治疗，但是如果发生了慢性合并症将是不可逆性病变，甚至难以控制其发展，所以要教育病人了解在发病早期就应坚持治疗的重要意义。
教会病人掌握自我监测手段，能正确地调整饮食和使用药物。会处理药物的不良反应。如低血糖反应等，使病人能在医生指导下进行自我调节和治疗，以争取较好的予后。
三、饮食控制的 糖尿病人需要和正常人相等的热量和营养，但是由于糖尿病人有代谢紊乱和机体调节机制障碍，需要依靠人为的体外调节，故应给予恒量饮食和相对恒定的药物，以保持代谢的正常进行和机体内环境的稳定。
（一）总热量 每日需要总热量与体重和工作性质有关，（详见附表7－2－5）但个体差异很大，应以保持体重稳定于理想范围，维持正常工作和生活能力为准，定期检查，及时调整。可以参考附表7－2－5。
表7－2－5 糖尿病人食物总热量（KJ／Kg-d）与体型的关系
[质量指数（BMI）＝体重（Kg）/身高（M）2]
重体力劳动 中等体力劳动 轻体力劳动 卧床休息
消瘦（BMI＜20） 188～209 167 146 83～104
正常（BMI20～25） 167 146 125 62～83
肥胖（BMI＞25） 146 125 83～104 62
附表为男性糖尿病人所需总热量，女性酌减10％，55岁以上病人由于体力活动减少，总热量也相应减少10－25％。以体重和体力变化趋势做为最后调整的主要因素。
（二）碳水化合物 应占总热量的65％左右，忌单糖和双糖，应含各种聚糖8－10g/d。吸收过快的碳水化合物血糖峰值出现早期而集中，不利于控制，吸收过慢，尤其糖尿病人胃排空时间延长，将使餐后晚期血糖升高，可以用吗丁啉或Cisaprid以促进胃排空，并使用较长作用的降血糖药物为宜。如饮食中碳水化合物过低，将减低胰岛β细胞的贮备功能，对病人不利。
（三）蛋白质 应在体重0.7g/kg/d左右为宜，虽然糖尿病人多呈负氮平衡，而且经常由肾脏丢失蛋白质，但如大量增加食物中的蛋白质，将损伤肾脏，非常不利。故对早期糖尿病人应注意控制食物中的蛋白质，甚至在肾丢失大量蛋白质时也应慎补过量蛋白质。应以动物蛋白为主，植物蛋白由于氨基酸比例与机体所需的蛋白质不完全相同，故利用不全，废物的排除出将增加机体，尤其肾脏的负担，有害无利。
（四）脂肪 总热量中除碳水化合物和蛋白质外，均由脂肪提供，中国人饮食习惯脂肪量约在0.5kg/kg/d左右，脂肪过多有生酮趋势。由于机体代谢紊乱，自身调节能力差，故脂肪中应含总量25％以上的不饱和脂肪酸，胆固醇应尽可有减低。
（五）饮食计数法 以往主张精细计算食物组成，按碳水化合物和蛋白质每g产热能约为16.7Kj(4.5大卡，脂肪每g产热约为32.6Kj(9.0大卡)。按食物成份表计算每日食物组成。此方法较科学，但仍有很多不足处，如富强粉、标准粉均为面粉，但组成差别很大，出产地不同也有差异，同为碳水化合物，魔芋中主要为聚糖，甘蔗中主要为蔗糖，其对糖尿病的影响完全不同。另外，即使患者是科学工作者，也不可能每天严格计量执行。一般按计算基本固定主食量，在相对稳定后调整付食，使付食品种富于变化，满足生活要求，定期根据血糖、尿糖变化、体重和工作生活能力进行调整。
许多国家利用当地食品编制食品互换表，甜味剂可以用甜菊甙，糖精不易过多。
应注意本民族饮食和粗加工食品为宜，可以吃含单糖或双糖不多但富于果胶的水果，如苹果、梨等、但不宜过量。
四、口服降血糖药物 Ⅱ型糖尿病人单纯饮食控制未能有效地使血糖和代谢途径保持正常时可采用口服降血糖药物，尤其血糖经常低于13.9mmol/L(250mg/dl)者。有人主张可以与胰岛素治疗合用。一种口服降血糖药物无效或失效时可以试用另外一种，也许会有效。口服降血糖药物在服用数月或数年后因各种原因出现继发性失效，应换用其他口服降血糖药物。Ⅱ型糖尿病中，约10－20％对口服降血糖药物无效，需用胰岛素治疗。常用口服和血糖药物有下面两类：
（一）磺脲类降血糖药物 系磺在酰脲基化合物，可以促进胰岛β细胞分泌胰岛，此外还通过影响胰岛外的一些途径如受体和受体后过程降低血糖。如使用不当，则可能死亡于心脏意外和低血糖等。适应证①大部份Ⅱ型糖尿病；②体重正常或偏低者；③尚保持一定的胰岛β细胞功能。非适应证或禁忌证①Ⅰ型糖尿病；②并发急性代谢紊乱如酮症酸中毒，乳酸酸中毒，非酮症性高渗性昏迷等；③严重感染、外伤、手术等应激情况；④严重肝、肾功能不全、影响药物动力学者；⑤妊娠期（有致畸危险和引起胎儿和新生儿低血糖）。副作用有①低血糖反应，发作较胰岛素缓慢，但持续时间可长达1－5天，可致死亡；②继发性失效，多在用药1月至数年后出现。换用其其磺脲类药物仍可能有效；③少数病人有消化道反应和过敏反应如皮疹等；④偶有发生骨髓抑制现象。
常用的口服降血糖药物有①优降糖，特点为作用强，主要影响胰岛素分泌的β相。吸收量约40％，血中高峰时限2－4小时，血中平均半减期4.8小时。剂量2.5－15mg/d。②氯磺丙脲（特泌胰），作用强，低血糖反应较多见。由于作用时间长，可能出现积累现象。作用最强时间为8－10小时，血中半衰期为30－36小时，作用持续时间为22－65小时，在10－14天内100％由肾脏排出。剂量250－500mg，每晨1次口服。③糖适平（糖肾平），现在市场上唯一主要由肝、胆清除的口服降血糖药物，适用于合并肾脏功能障碍的患者。作用最强时间2－3小时，主要副作用除过敏性皮炎和低血糖外，有致畸危险，故孕妇禁用。因影响紧张和注意力集中，故不能用于汽车司机等从业人员。常用剂量为45－90mg/d ，最高可达120mg/d，分次服用。④达美康主要作用于胰岛素分泌的α相，而且胰岛外作用较明显，抗血凝作用较强。最强作用时间2－6小时，作用持续时间24小时，主要由肾排出。剂量40－320mg/d，早、午分服。低血糖反应较罕见，而且较轻。⑤美吡达（美尼达），除对β细胞作用外，胰岛外作用较强。无积累现象，低血糖反应较短暂。可以抑制血小板凝集现象，有溶纤作用。最强作用时间1－2.5小时，在第一天内由肾排出97％。副作用除前述外，偶有头疼、眩晕、乏力等，剂量5－30 mg/d，分1－3次口服。⑥克糖利，除使胰岛素分泌量增加外，可以减少胰高血糖素分泌，改善微循环，减少红细胞粘连等，吸收量约95％。副作用同前，可以使体重增加，但低血糖反应轻。剂量为12.5-100mg/d ，每晨口服，必要时午餐前加服12.5-37.5mg。
（二）双胍类降血糖药物 作用机制不完全清楚，已知可以减少葡萄糖的吸收，促进葡萄糖酵解和增强胰岛素的作用，由于其副作用（乳酸酸中毒）死亡率高，又不能使葡萄糖代谢途径恢复正常，故在有的国家已被禁止使用。国内使用的苯乙双胍（降糖灵），剂量为25－150mg/d，由肝分解，作用持续8－12小时。适应证：①Ⅱ型糖尿病人，尤其肥胖者；②对Ⅰ型糖尿病人可能有辅助治疗作用，非适应证或禁忌证：①严重肝、肾功能障碍者；②合并急性代谢性合并症如酮症酸中毒，乳酸酸中毒，非酮症高渗性昏迷等。③合并缺氧状态者，如心力衰竭，肺气肿、休克等；④合并严重感染、外伤、手术等应激状态者。⑤妊娠。副作用：①在老年人和肾功能障碍时易发生乳酸酸中毒。②消化道反应如食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。③部份病长期服用后感倦怠、乏力、体重减轻、头疼、头晕等。④心血管死亡率较高。
五、胰岛素治疗 胰岛素按作用时间可分成不同类型（表7－2－6）
胰岛素剂量必须个体化， 差异非常悬殊。约每3－5天调整一次。开始时普通胰岛素约20u/d，分三次餐前注射。在肾糖阈较稳定的病人可以用餐前尿糖阳性程度估计胰岛素剂量，每“＋”约用4u胰岛素，以后按疗效进行调整。为了防止餐后高血糖，一般每餐前15－45分钟钟皮下注射，如果病人胰岛功能很差，不能维持基础性胰岛素分泌，则应加用长效胰岛素或晚10－12时间再增加一次胰岛素注射。以保持黎明时血糖维持在正常范围。
近来使用高纯度的单组峰型胰岛素和半合成人胰岛素以减少抗胰岛素抗体，其作用时间较普通胰岛素稍提早。改变胰岛素肽链中氨基酸排列次序制成超速作用的胰岛素，可以在进餐后再注射。则剂量按进餐量灵活掌握。也可以用改变氨基酸排列次序的方法改变胰岛素等电点，延迟吸收，即不含附加蛋白的稳定的长效胰岛。另外国外已有胰岛素滴鼻剂型，吸收欠稳定。
表7－2－6 几种胰岛素制剂及其作用时间
作用类别
注射
途径
作用时间*（小时） 注射时间
开始 最强 持续
速效 普通（正规）胰岛素
（regular insulin）
静脉
皮下
即刻
1/2～1
1/2
2～4
2
6～8
按病情需要餐前1/2小时，一日3～4次
锌结晶胰岛素
（crystallini zincinsulin）
静脉
皮下
即刻
1/2～1
1/2
4～6
2
6～8
按病情需要餐前1/2小时，一日3～4次
半慢胰岛素锌悬液
（semlentc insalin）
皮下 1～2 4～6 12～16 同上，一日2～3次
中效 慢胰岛素锌悬液
（lentc insulin）
皮下 2～3 8～12 18～24 早餐（晚餐）前1小时，一日1～2次
中性鱼精蛋白锌胰岛素
（neutral protamine
Hagedone,NPH)
皮下 3～4 8～12 18～24 同上
长效 特慢胰岛素锌悬液
（ultralente insulin）
皮下 5～7 16～18 30～36 早餐或晚餐1小时，一日1次
鱼精蛋白锌胰岛素
（protamine zinc insulin）
皮下 3～4 14～20 24～36 同上
*作用时间仅供参考，因受胰岛素吸收
参考资料：http://51qe.cn/pic/30/11/39/006.htm
4、学习seo-如何学习seo-谁该学习seo营销-请问怎样学习seo
网络营销，有N种方式， VIP会员营销（类似阿里诚信通），竞价排名营销（类似百度），网络广告营销（在知名网站上打广告），博客营销（在博客里写原创软文），论坛营销（在论坛里发帖子），E-mail营销（群发E-mail），IM营销（就是即时通讯营销，通过QQ/MSN等聊天工具）等
在所有的网络营销里，最简单、成本最低、也是最有效果的营销方式，就是SEO营销。
什么是SEO，中文意思是搜索引擎优化。SEO是一种让企业网站在百度，谷歌，雅虎等搜索引擎获得较好的排名从而赢得更多潜在客户，是网络营销方式最重要的一种，主要的目的是使关键词排名靠前，增加特定关键字的曝光率，以此来增加网站的曝光度，进而增加销售的机会，获得更多的订单。一个比喻，网站就好比是商店，没经过Seo优化的网站就好比是建在偏僻山区的商店，你的商品再好，也无人问津，因为别人不知道你的地址。Seo优化好的网站就好比放在闹市区的商店，每天人来人往，自然而然的，生意就好起来。
马云说过，搜索就是电子商务。百度总裁也说，在我看来，若干年之后每个公司的市场部门都应该有一个SEO的部门，或者是SEM部门，它要推广自己的产品，必然要通过这样的渠道，而且这样一个渠道一定是最有效，最可衡量，最知道自己的钱怎么花出去的通道
一般人要寻找某一种产品，第一选择是在百度，或者是谷歌（当然也包括淘宝和阿里巴巴，那么同理，你的潜在客户，他要寻找你销售的那种产品，他也是通过这几大搜索引擎网站去寻找的。所以，你大量的客户，其实是来自百度和谷歌（以及淘宝和阿里巴巴）。他们通过搜索引擎，输入产品关键词，去寻找他们想要的产品。客户在搜索引擎上搜索他们想要的产品的时候，按照通常的搜索心理，他们不会有耐心翻到第四页上去。所以，如果你的产品关键词排在三页以后，你的产品基本是无人问津了。如果你的产品关键词排在第一页呢？那就只有一个结果：接单接到手软，赚钱赚到心跳。
比如，你是做包包批发业务的，那么，“包包批发”就是属于你的关键词。“包包批发”包含了客户的购买意向，就是说，搜索“包包批发”这个关键词的人，基本上都是想来批发包包的。如果你自己网站上“包包批发”这个关键词排在前三页，甚至是第一页，那肯定会有大量的客户来向你询盘，下订单；反之，如果你自己网站上“包包批发”这个关键词排在三页以后，那基本上就很少有客户能找到你了。
SEO的功能就是，客户一定会来主动找你。当客户主动来找你的时候，你就牢牢掌握了营销的主动权，成单的几率将会成几何级增长！这样当客户搜索到你的产品，由于客户在搜索这个产品的时候本身就具有购买的意向，所以他与你成交的几率就大很多倍
毫不夸张地说，SEO是目前效果最好的网络营销方法。它带来的是最精准的客户流量，带来的是有效的客户询盘。在所有的网络营销里，最简单、成本最低、也是最有效果的营销方式，就是SEO营销。
鉴于此 百度商业运营副总裁沈皓瑜在中国互联网协会网络营销工作委员会第二次成员大会上指出——“搜索营销人才将是五年后最贵的人才”
所以早接触，早熟悉，早受益。
晚接触，晚熟悉，就无机会了
5、大家谁知道有好听的英文歌？？谢谢！！
open your heart
my love
as long as you love me
lonely
6、谁有关于桥的诗句（有桥就行）
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《诗经.大雅.大明》 造舟为梁，不显其光。sE
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宋之问《游云门寺》：“维舟探静域，作礼事尊经。龛依大禹穴，楼依少微星。......虹桥转翠屏”。,g Xj%
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元稹《寄乐天》：“天下风光数会稽，灵汜桥前百里镜，安得故人生羽翼，飞来相伴醉如泥。”EPZcaY
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李绅《灵汜桥》：“灵汜桥边多感伤，分明湖派绕回塘。岸花前后闻幽鸟，湖月高低怨绿杨。能促岁阴惟白发，巧乘风马是春光。何须化鹤归华表，却数凋零忆越乡。”c9WQ-
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华镇(《还珠桥》：“溪上还珠太守家，小桥斜跨碧流沙。清风不共门墙改，长与寒泉起浪花。”]MSS1r
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陆游《五云桥》：“若耶北与镜湖通，缥缈飞桥跨半空。陵谷双迁谁复识？我来徙倚暮烟中。”第二句是描绘石桥的千古佳句。cj
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《秋思》：“山步溪桥又早秋，飘然无处不堪游，僧廊偶为题诗入，鱼市常因施药留”。"7r
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《戏作绝句， 以唐人句终之》“雨细穿梅坞，风和上柳桥。山居无历日，今日是何朝？”B
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《柳桥秋夕》：“柳疏桥尽见，水落路全通。衣杵家家月，渔舟浦浦风。眼明无俗物，步蹇有枯筇。野逸谁能那，悠然西复东？”y
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《秋日杂咏》：“久雨初睛喜欲迷，青鞋踏遍舍东西。忽然来到柳桥下，露湿蓼花红一溪。”8/
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《柳桥秋夜》：“青帝万里月轮孤，扫尽浮云一点无。正是吾庐秋好夜，上桥浑不要人扶。”{
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《即事》：“小山榴花照眼明，青梅自堕时有声。柳桥东岸倚筇立，聊借水风吹宿醒。”JBdx5T
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《柳桥》：“村路初晴雪作泥，经旬不到小桥西。出门顿觉春来早，柳染轻黄已蘸溪。”b
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《独行，过柳桥而归》：“忽觉*/
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意稍佳，呼童扶下堂。寒云覆江干，惨惨雪欲作。篱根犬迎吠，碓下鸡俯啄。徐行过傍舍，醉笑盛酬酢。” 题跨湖桥下酒家)：“湖水绿于染，野花红欲 燃。春当三月半，狂胜十年前。小店开新酒，平桥上画船。翩翩幸强健，不必愧华颠。”ao
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《泊舟湖桥酒楼下》：“缥缈云边罨画楼，空蒙雨外木兰舟。谁知老子清狂甚，独占城南十里秋？”\=
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《柳》：“春来无处不春风，偏在湖桥柳色中。看得浅黄成嫩绿，始知造物有全功。”q>=&!
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《晚归》：“梅市桥边弄夕霏，菱歌声里棹船归。白鸥去尽还堪恨，不为幽人暖钓矶。”《梅市舟中作》：漕渠北向小桥通， 渐入苍茫大泽中。造物将无知我醉，故吹急雨打船篷。”E$7
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《暮春》：“市桥岸下泛湖舟，雕槛疏帘半上钩。春事几何君惜醉，明朝赤帜插谯楼。”Z(i
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《江上》：“禹会桥头江渺然，隔江村店起孤烟。冷云垂野雪方作，断雁叫群人未眠。万里漂流归故国，一生蹭蹬付苍天。暮年尚欲师周孔，未遽长斋绣佛前。”SoQuf
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《闲游》其三：“祓除情景烟波上，放荡胸怀诗酒中。禹会桥边潮落处，夕阳几度系孤篷。”L$0
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《过杜浦桥》二首：其一：“桥外波如鸭头绿，杯中酒作鹅儿黄。山茶花下醉初醒，却过西村看夕阳。”其二：“桥北雨余春水生，桥南日落暮山横。问君对酒胡不乐？听取菱歌烟外声。”:MLD
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《舟中》：“捩柁柯桥北，维舟草市西，月添霜气峭，天带斗杓低。浦冻无鱼跃，林深有鹤栖。不嫌村酒恶，也复醉如泥。” ：5
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-- 作者： 瓶子EUYX
-- 发布时间： 2005/02/07 07:24amR^
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《夏秋之交小舟早夜往来湖中绝句》：“城南天镜三百里，缭以重重翡翠屏。最好长桥明月夜，寄船策蹇上兰亭。”csc/[
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《月下自三桥泛湖归三山》：“素璧初升禹庙东，天风为我送孤篷。山横玉海苍茫外，人在水壶缥缈中。茅舍灯青闻吠犬，苹汀烟淡见惊鸿。白头尚耐清寒在，安得终年伸钓翁。”oC:
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《秋夕虹桥舟中偶赋》：“解缆初离小市门，放篙冲破一溪云。露萤合散自成阵，水鸟飞鸣如觅群。枫落河疏秋渐老，河倾斗转夜将分。书生老负功名志，醉里长歌强一欣。” tUX
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徐渭《柳桥不知谁氏园，旧有梨树六株，花甚盛。余每当月夜坐观移时，拟买之屋而扁曰香雪园，今归谁氏，梨且斫尽矣》：“六树梨花打百球，昔年曾记柳桥头。娇来靥靥西施粉，冷伴年年燕子楼。不受三郎催羯鼓、好当一梦入罗浮。今来斫尽谁家圃，鼙负山人扁额休。”J&
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李慈铭《寓山四负堂谒祁忠惠公像》：“一泓清绝寓园中，角巾屹然水中止。讲学同源幸得人，柳桥携手王元趾”句。)7jgi
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《东郭门外渡东桥吊余忠节公尚书二首》 “一死从容完晚节，二刘先后重拜名。隔城亦有尚书在，惭见桥东一水清。”lEHz
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《青田湖竞渡词十六首》：“虹桥三里小红楼，楼下人家早舣舟。钏影隔窗灯未灭，晓星帘幕各梳头。”.JZe32
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《月夜待家慈近泛霞川》：“全家阑夜泛轻舠，烛影霞川五里遥。临水人家花夹岸，笛声吹月满红桥。”`
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《鉴湖柳枝词十二首》：“三两渔庄老树边，渔娃补网橛船头。板桥茅屋湖南埭、带雨拕花更可怜。”8I<>I}
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《微雨中过湖塘二首》：“西跨湖桥雨到时，四山烟景碧参差。白云忽过青林出，一角斜阳贺监祠。”bI&S1
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周作人《苦茶庵打油诗( 二十四首)》其九：“惟念水澄桥下路骨灰瓦屑最难看。”G$N+A
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《苦茶庵打油诗补遗(二十首)》其九：“柳桥无复清冷水，梅市空余暗淡山。 ”《吾家数典》诗其六：“清道桥下百姓家，逸斋遗教是桑麻。”v
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《往昔三十首(三之五)》中的《河与桥》：“往昔居越中，吾爱河与桥/城中多水路，河水劣容舠/曲折行屋后，舍橹但用篙/夏日河水干，两岸丈许高/洞桥如虹亘，石梁横空跷/亦常有过楼，步屦声非遥/(板桥上有屋通岸人家，名曰过楼，亦曰过桥，为居民所私设者，唯城内有之。) 行行二三里，桥影错相交/既出水城门，风景变一朝/河港俄空阔，野板风萧萧/ 试立船头望，炉峰干云霄/。”?K]3D-
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陈从周《越州吟》：“玉带垂虹看出水，酒旗招殿舞斜阳，越州佳处无人会，那得桥乡兼醉乡。”其四：“小桥通巷水依依，落日闲行到市西，柔橹一声舟自起，家家载得醉人归。”其五：“三步两桥接肆前，市头沽酒待尝鳟；渔舟唱晚归来近，水阁人家尽卷帘。”&s
X2
《续越州吟》：“有水无山景不周，山重山复复何求；垂虹玉带门前事，万古名桥出越州。”其二：“人人争说江南好，多少风光系客情。一语先生须记取，水乡总是赖桥名。”其三：“前辈流风立意新，名桥处处自亭亭，姿容留得千秋貌，未把河梁一样形。”“远山似睡早含烟，隐见石桥枕水眠；倩影姗姗通一顾，几湾才得到卿前。”另有二首：“年年何事水边行，为觅石桥付苦辛；赢得越州千载誉，一图一字汗盈盈。”“几人识得忙中乐，邂逅风情别样浓。日午闻香桥下过，村人贻我醉面红。”x
-
《再续越州吟》第一首：“越山明秀最移情，溪店半间入座薰。小槛依桥桥贴水，青峰照影酒杯深。”其二：“山里村居山外溪，湿云过岭雨霏微。小桥处处随人意，自有泉声伴鸟啼。”G-?3
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《绍兴沈园前春波桥》：“鸣禽歌宛转，新柳舞婆娑。莫厌芳情少，春思上绿波。”8J`
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东方浩的现代新诗：《石拱桥》诗：“这唐宋的诗行/漫邪路于水乡的河道/ 岁月之掌/抚去青石的沟沟坎坎/只把一种暖意/悠悠注入/丝绸的光辉/ 映亮暗淡的文字/工匠的姓名/早随流水逝去/而他们的遗作/一年复一年，一日复一日/ 在无数深情的目光和双脚下/亲切，动人/石拱桥风度翩翩/一头倚在古典的水域/一头倚在现代的爱情P9Fn
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©小语论坛 -- A
-- 作者： 瓶子p
-- 发布时间： 2005/02/07 07:24am~<
©小语论坛 -- @DDD
渡船桥：Uk=> D
南侧联：一线桥光通越水,半帆寒影带吴歌；^
北侧联:春入船唇流水绿,人归渡口夕阳红。_XsM8
东溪桥：泓月色含规影；两岸书声接榜歌。Z
梅县桥溪村：上联是“一门鼎盛，二姓同村，三代展鸿图，四海扬名，五指峰峦钟沛国”；下联是“六朵荆花，七行楼屋，八方齐庆贺，九如献寿，十分声价壮桥溪！”PT{
南星桥：淑气风光架岭送登彼岸，洞天云汉横梁稳步长堤。D.`Fi
安平桥：暴雨骤倾万斛珍珠浮水面；长虹多挂一条金带束天腰。r(
金鳌玉蝀白练桥：南向题有“银潢作峤”四字，有联曰："$s
玉宇琼楼天上下；方壶员峤水中央。北向题有“紫海四澜”四字，有联曰：绣彀纹开环月珥；锦澜漪皱焕霞标。A+7G L
爽且静兮濠濮涧：南边的横额是“山色波光相罨画”，北边的是“汀兰岸芷吐芳馨”，对联分别是：日永亭台爽且静；雨余花木秀而鲜。蘅皋蔚雨生机满；松峰横云画意浓。!Plf
颐和园中绣漪桥：螺黛一丸，银盘浮碧岫；鳞纹千叠，璧月漾金波。'
谐趣园里知鱼桥：月波潋滟金为色；风籁琤琮石有声。Z
鬼斧神工赵州桥：水从碧玉环中出；人在苍龙背上行。2e
悬崖百丈桥楼殿：殿前无灯凭月照；山门不锁待云封。!8
二十四桥明月夜：得胜辕门卸甲；太平沙河洗马。'T[n%
胜地据淮南，看云影当空，与水平分秋一色；扁舟过桥下，闻箫声何处，有风吹到月三更。i I
胜水桥头徐霞客：东侧：胜景重新，舟驰人行通海宇；水形依旧，流清湍激映天然。西侧：曾有霞客居北坨；依然虹影坠南阳。|_r|v
苏州古丰乐桥：水连天长，万古川源连泰渎；年老人乐，四时风景胜滁阳。W#amEq
蜀山大桥：南侧：室歙溯来源，两岸静涵荆水绿；浙吴通要道，一弓长抱蜀山青。北侧：不霁何虹，天远娲皇来补石；此山似蜀，人思坡老为题桥。{|(
苏州桥：青山绿水百花苑；聚龙醒狮万年城。h#vb
淮清桥：淮水东边旧时月；金陵渡口去来潮。P[g4G2
杭州半山桥：欲泛仙槎向何处；偶传红叶到人间。:#*)8
西湖断桥：断桥桥不断；残雪雪未残。77
浙江新安白沙桥：姿若虹霓，为湖山争秀色；固如磐石，与水月竞久长。C]`Ht
青藤书屋桥亭：未必玄关别名教；须知书户孕江山。%+}
一池金玉如如化；满眼青黄色色真。vavO
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-- 作者： 瓶子7b!BjU
-- 发布时间： 2005/02/07 07:25amV?Zq+@
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洛阳江头万安桥：潮来直涌千寻雪；日落斜横百丈虹。eO5|@Q
两翼石碑扶海出；三秋水月渡空行4tR$cu
太守二千石；宗道五百年。W!U1T
王道扶翼，万年纪有；皇阁广大，四海不波。lfmH
B!'N'
南浦桥：绿水桥边，金石足济交友渡；白云乡畔，山川犹护睦亲亭。/E$
福建晋江安平桥：世间有佛宗斯佛；天下无桥长此桥。([$
天下黄河第一桥镇远桥：天险化康衢，直如海市楼中，现不住法；河堧开画本，安得云梯关外，作如是观。n27+XR
曾经沧海千层浪；又上黄河一道桥。[|t
大渡桥：万里长征犹忆泸关险；三军远戌严防帝国侵。$n
泸淀桥：上下影摇波底月；往来人渡镜中梯。+`1
峨眉双飞桥：双飞两虹影；万古一牛心。\Ka
窦圌山上双索桥：上下影摇波底月；往来人渡镜中桥。if
青城曲径多亭桥：青城桥：跋山寻鸟道；磊石压虹腰。 62fI,z
过溪桥：切断众流凭一柱；仰观四面拥千峰。e
凝翠桥：瀑落瑶琴响；山幽薜荔封。 ;
贵州贵阳城北关外头桥：说一声去也，送别河头，叹万里长驱，过桥便入天涯路；o5X%_
盼今日归哉，迎来道左，喜故人见面，把手还疑梦里身。Nw
泰山云瞳桥：桥东侧建有“酌泉亭”，有题联多副：且依石栏观飞瀑；再渡云桥访爵松。D
曲径通幽处；连山到海隅。 集句`)gM&<
拔险惊心，到此浮云成幻梦；登高极目，从兹俗虑自消沉。 刘光照Ijchy
风尘奔走，应尽艰辛思跪乳；因果研究，积成功德敢朝山。 刘振声cnQ\Ls
断崖瀑落晴天雨；一线路入青冥端。V||1`
广东大埔高陂桥：一道飞虹，人在青云路上；半轮明月，家藏丹桂宫中。^$Nq
武昌蛇山桥：袅袅白云，不尽帆飞，三峡浪开东海日；{2"
翩翩黄鹤，无边霞涌，五洲客醉楚天春。Aj
W\bU
7、十万紧急知道的快说啊
糖尿病的治疗
糖尿病治疗的目标
要有效地治疗糖尿病，必须要先明确糖尿病的治疗目标，从而选择正确的治疗方法，达到理想的治疗效果。糖尿病治疗的目标主要有以下几个方面：
(1)纠正高血糖和高血脂等代谢紊乱，促使糖、蛋白质和脂肪的正常代谢。
(2)缓解高血糖等代谢紊乱所引起的症状。
(3)防治酮酸症中毒等急性并发症和防治心血管、肾脏、眼睛及神经系统等慢性病变，延长患者寿命，降低病死率。
(4)肥胖者应积极减肥，维持正常体重，保证儿童和青少年的正常生长发育，保证糖尿病孕妇和妊娠期糖尿病产妇的顺利分娩，维持成年人正常劳动力，提高老年糖尿病患者的生存质量。
糖尿病治疗之一：心理治疗
很多人认为糖尿病的治疗主要是饮食，运动以及药物治疗。其实心理治疗对糖尿病的控制非常重要。乐观稳定的情绪有利于维持病人内在环境的稳定，而焦虑的情绪会引起一些应激激素如肾上腺素、去甲肾上腺素、肾上腺皮质激素及胰高血糖素的分泌，从而拮抗胰岛素，引起血糖升高，使病情加重。正确的精神状态和对疾病的态度应该是在医生正确指导下，发挥主观能动性，学习防治糖尿病知识，通过尿糖和血糖的监测，摸索出影响病情的有利和不利因素，掌握自己病情的特点，有坚强的信心和毅力，认真治疗而不紧张，坚持不懈的 进行合理的饮食、体力活动，劳逸结合。正确使用药物使体重、血糖、尿糖、血糖、血脂维持在合理水平。有感染、手术、重大精神负担时，要及时正确处理。总之，通过心理治疗的配合，达到有效的控制和防治糖尿病的目的。
糖尿病治疗之二：饮食治疗
民以食为天，人不一定每天都运动，但肯定每天都得吃饭。而饮食对糖尿病又有直接的影响，所以控制饮食对糖尿病治疗十分重要。传统中医认为：消渴多因嗜酒厚味，损伤脾胃，运化失职，消谷耗津，纵欲伤阴而改阴虚燥热发为本病。如《黄帝内经》曰：“此肥美之所发也，此人必素食甘美而多肥也，肥者令人内热，甘者令人中满，故其气上溢转为消渴”。《景岳全书》曰：“消渴病，其为病之肇端，皆膏梁肥甘之变，酒色劳伤之过，皆富贵人病之，而贫贱者少有也。”指出肥胖者、生活富裕者多患此病，这与现代医学认识糖尿病的病因相一致。血糖的高低因胰岛素的分泌与进食物的多少和种类密切相关，因而饮食疗法是各型糖尿病治疗的基础，无论何种类型的糖尿病，病情轻重或有无并发症、采用何种药物治疗，都应该严格进行和长期坚持饮食控制。
早在50年代以前，中外治疗方案均以低碳水化合物、高脂肪、高蛋白质饮食为主。据临床实践证明，这种饮食结构对糖尿病病人的胰岛功能并无益处，而高脂肪饮食还会加重糖尿病病人的血管病变，高蛋白饮食则会致糖尿病肾病的发生率增高。当前医学专家则提倡高碳水化合物量，降低脂肪比例，控制蛋白质摄入的饮食结构，对改善血糖耐量有较好的效果，饮食疗法的具体内容如下：
一、饮食定时定量
根据年龄、性别、职业、标准体重[（身长-100）×0.9]估计每日所需总热量。男性比女性每天所需热量要高约5%。而年龄大小不同所需热量也有差异，一般是每公斤体重需要热量千卡数为青少年＞中年人＞老年人＞，平均各高5%~10%每公斤体重/日。而不同体力劳动者每天消耗能量也不同。轻体力劳动者每公斤体重每日消耗30~35kcal热量；中等体力劳动者每公斤体重每天消耗35~40kcal热量；重体力劳动者每公斤体重每天需40kcal以上热量。一般来说，孕妇、乳母、营养不良者及消耗性疾病应酌情增加，肥胖者酌减，使病人体重保持正常体重的5%左右，常可使病情得到满意控制。
二、合理调整三大营养素的比例
饮食中糖、脂肪、蛋白质三大营养素的比例，要合理安排和调整。既达到治疗疾病的目的，又要满足人体的生理需要。目前，美国糖尿病协会（ADA）主张：糖尿病病人饮食中碳水化合物应占总热量的55%~60%；蛋白质摄入量不应超过每日总热量的15%。以每日每公斤体重0.8~1.2g为宜。发育期的青少年及孕妇、乳母或特殊职业者及其它合并症的病人可酌加至1.5g左右；每日脂肪摄入总量不能超过总热量的30%，以每日每公斤体重0.6~1g为好，如肥胖病人，尤其有血脂过高或有动脉硬化者，脂肪摄入量应视具体情况进行调整。
三、饮食计算及热量计算
供给机体热能的营养素有3种：蛋白质、脂肪、碳水化合物。其中碳水化合物和蛋白质每克可供热能4kcal(1kcal=4.184kj)，脂肪每克供热能9kcal(37.74kj)。糖尿病病人可据其劳动强度将每人每天需要的总热量（kcal)按照碳水化合物占69%、蛋白质占15%、脂肪占25%的比例分配，求出各种成分供给的热能，再按每克脂肪产热9kcal，碳水化合物及蛋白质每克产热4千卡换算出供给该病人不同营养成分需要的重量，可一日三餐或四餐。三餐热量分布为早餐1/5，午餐、晚餐各2/5。四餐热量分布为早餐1/7，其余三餐各2/7。例如：一个体重60kg的中等体力劳动者，正常体型的成年糖尿病病人，按每日每公斤体重40kcal的热量计算，一天总热量为2400kcal,按以上比例分配即1440kcal热量来自碳水化合物，360kcal热量来自蛋白质，600kcal来自脂肪。提供这些热量需供给360g碳水化合物，90g蛋白质，66g脂肪。
我们强调通过饮食控制热量的方法，并不是要求糖尿病患者每天一定要机械地去计算，而应在掌握这一计算方法后，每隔一段时间或体重有较大幅度改变时计算一下，制订出下一阶段饮食方案，而少食甜食， 油腻的食品，饮食选择既有原则但又要力求多样。
糖尿病治疗之三：运动治疗
运动疗法是依据患者的功能情况和疾病特点，利用体育锻炼防治疾病、增强机体抵抗力，帮助患者战胜疾病，恢复健康的有效方法。 运动给身体带来的好处将在下面列举的锻炼法中具体阐述。在 糖尿病的治疗中，运动疗法是一个重要组成部分，尤其对于老年患者、肥胖患者更为重要。祖国医学很早就认识到运动对糖尿病康复的重要性，隋代的《诸病源候论》、唐代的《外台秘要》都记载了消渴病的体育运动疗法。此后，历代医家皆有论述。
到十八世纪中叶，国外的一些著名医学家也开始主张糖尿病患者应做适当的体力活动，并把体力活动、饮食控制、注射胰岛素列为治疗糖尿病的三大法宝。有些轻型糖尿病患者只坚持体育锻炼并结合用饮食控制即能达到康复。
游泳锻炼法
1．游泳对人体健康的好处
游泳不仅同许多体育项目一样，对多种慢性疾病有一定的治疗作用，而且还有其独特的治疗价值，其主要原因有以下几点：
（l）游泳是在阳光、空气、冷水三浴兼并的良好的自然环境中进行的体育运动项目，从而集中了阳光浴、空气浴和冷水浴对人的所有疗效。
（2）游泳锻炼是一种全身性的锻炼，因而它对疾病的治疗也是一种综合性、全身性的治疗。通过游泳锻炼，可增强人体神经系统的功能，改善血液循环，提高对营养物质的消化和吸收，从而能增强体质，增强对疾病的抵抗力，并获得良好的治疗效果。
（3）游泳锻炼能增强人体各器官、系统的功能，慢性病人通过游泳锻炼，可增强发育不健全的器官、系统的功能，使已衰弱的器官、系统的功能得到恢复和增强，从而使疾病得到治疗。
（4）游泳锻炼既可陶冶情操、磨炼意志，培养人同大自然搏斗的拼搏精神，又能使病人建立起战胜疾病的信心，克服对疾病畏惧烦恼的消极心理，因而十分有利于健康的恢复和疾病的治疗。
2．游泳运动量的掌握
游泳锻炼，与人们从事的其他体育锻炼项目一样，只有科学地掌握运动量，才能使每次锻炼既达到锻炼的目的，又不致发生过度的疲劳和使身体产生不良反应。
游泳锻炼时，应如何科学地掌握运动量呢？
掌握游泳锻炼的运动量的方法有多种，但对普通游泳爱好者来说，最为简便的方法，是根据游泳者脉搏变化的情况，来衡量运动量的大小。
我国正常人安静脉搏频率为每分钟60－80次。经常参加游泳锻炼的人，安静脉搏频率较为缓慢，为每分钟50－60次；锻炼有素的人，脉率还要低一些。对普通的游泳爱好者来说，每次游泳后，脉搏频率达到每分钟120－140次，此次锻炼的运动量则为大运动量；脉搏频率为每分钟90 － 110次，则为中运动量；游泳锻炼后，脉搏变化不大，其增加的次数在10次以内，则为小运动量。
选择游泳锻炼的运动量时，要因人而异，量力而行。普通的游泳爱好者，即使是年轻力壮者，每周大运动量的锻炼，也不应超过2次；而中年人则以中等的运动量为宜，不要或少进行运动量过大的游泳锻炼；老年人最适宜小运动量和中等偏小的运动量的游泳锻炼。
慢跑锻炼法
跑步是一项方便灵活的锻炼方法，老幼咸宜，已日益成为人们健身防病的手段之一。
1.跑步与健身
（1）锻炼心脏，保护心脏。坚持跑步可以增加机体的摄氧量，增强心肌舒缩力，增加冠状动脉血流量，防止冠状动脉硬化。
（2）活血化瘀，改善循环。跑步时下肢大肌群交替收缩放松，有力地驱使静脉血回流，可以减少下肢静脉和盆腔瘀血，预防静脉内血栓形成。大运动量的跑步锻炼，还能提高血液纤维蛋白溶解酶活性，防止血栓形成。
（3）促进代谢，控制体重。控制体重是保持健康的一条重要原则。因为跑步能促进新陈代谢，消耗大量血糖，减少脂肪存积，故坚持跑步是治疗糖尿病和肥胖病的一个有效“药方”。
（4）改善脂质代谢，预防动脉硬化。血清胆固醇脂质过高者，经跑步锻炼后，血脂可下降，从而有助于防治血管硬化和冠心病。
（5）增强体质，延年益寿。生命在于运动，人越是锻炼，身体对外界的适应能力就越强。
2．跑步健身法
健身跑应该严格掌握运动量。决定运动量的因素有距离速度、间歇时间、每天练习次数、每周练习天数等。开始练习跑步的体弱者可以进行短距离慢跑，从50米开始，逐渐增至100米、150米、200米。速度一般为100米／30秒－l00米／40秒。
（1）慢速长跑：是一种典型的健身跑，距离从1000米开始。适应后，每周或每2周增加 1000米，一般可增至3000－6000米，速度可掌握在6－8分钟跑1000米。
（2）跑行锻炼：跑30秒，步行60秒，以减轻心脏负担，这样反复跑行20－30次，总时间30－45分钟。这种跑行锻炼适用于心肺功能较差者。
跑的次数：短距离慢跑和跑行练习可每天 1次或隔天1次；年龄稍大的可每隔2－3天跑1次，每次20－30分钟。
跑的脚步最好能配合自己的呼吸，可向前跑二三步吸气，再跑二三步后呼气。跑步时，两臂以前后并稍向外摆动比较舒适，上半身稍向前倾，尽量放松全身肌肉，一般以脚尖着地为好。
3．注意事项
（1）掌握跑步的适应证和禁忌证。健康的中老年人为预防冠心病、高血压病、高脂血症、控制体重；轻度糖尿病患者，体力中等或较弱者，为增强体质，提高心肺功能，都可进行跑步锻炼。
肝硬化、病情不稳定的肺结核、影响功能的关节炎、严重糖尿病、甲亢、严重贫血、有出血倾向的患者，心血管病如瓣膜疾病、心肌梗死、频发性心绞痛等均不宜跑步。
（2）跑步应避免在饭后马上进行，或在非常冷、热、潮湿及大风的天气下进行。
（3）跑步锻炼要循序渐进。从短距离慢速度开始，做到量力而跑，跑有余力，不要弄得过分疲劳或使心脏负担过重。
（4）跑步最好在早晨进行，可先做操然后跑步，临睡前一般不宜跑步。
散步锻炼法
(1)普通散步法：用慢速(60-70步/分钟)或中速(80-90步/分钟)散步，每次30-60分钟，可用于一般保健。
(2)快速步行法：每小时步行5000-7000米，每次锻炼30-60分钟，用于普通中老年人增强心力和减轻体重，最高心率应控制在120次/分钟以下。
当你感到情绪低落，对什么事情都提不起劲时，不妨快步走上十几分钟，就能使心理恢复平衡。
(3)定量步行法(又称医疗步行)：在30度斜坡的路上散步100米，以后渐增至在50度斜坡的路上散步2000米，或沿30度-50度斜坡的路上散步15分钟，接着在平地上散步15分钟。此法适用于糖尿病、心血管系统慢性病和肥胖症的患者。
(4)摆臂散步法：步行时两臂用力向前后摆动，可增进肩部和胸廓的活动，适用于呼吸系统慢性病的患者。
(5)摩腹散步法：一边散步，一边按摩腹部，适用于防治消化不良和胃肠道慢性疾病。
(6)小雨中散步法：在雨中散步比在晴天散步更有益。雨水不仅净化被污染的空气，雨前阳光中及细雨初降时产生的大量的负离子还具有安神舒气，降低血压的功能。在细雨中散步，还有助于消除阴雨天气引起的人体郁闷情绪，使人感到轻松愉快。毛毛细雨犹如天然的冷水浴，对颜面、头皮、肌肤进行按摩，令人神清志爽，愁烦俱除。
糖尿病治疗之四：药物治疗
对于那些病情较重的患者，光靠运动，饮食可能无法控制病情。这时就需要配合药物治疗。以下是对一些常用药的介绍。建议患者在医生的指导下使用。
西药
磺脲类
最早应用的口服降糖药之一，现已发展到第三代，仍是临床上2型糖尿病的一线用药。主要通过刺激胰岛素分泌而发挥作用。餐前半小时服药效果最佳最。
双胍类
口服降糖药中的元老。降糖作用肯定，不诱发低血糖，具有降糖作用以外的心血管保护作用，如调脂、抗小血板凝集等，但对于有严重心、肝、肺、肾功能不良的患者，不推荐使用。为减轻双胍类药物的胃肠副作用，一般建议餐后服用。
糖苷酶抑制剂
通过抑制小肠粘膜上皮细胞表面的糖苷酶，延缓碳水化合物的吸收（就像人为的造成“少吃多餐”），从而降低餐后血糖，故适宜那些单纯以餐后血糖升高为主的患者。餐前即服或与第一口饭同服，且膳食中必须含有一定的碳水化合物（如大米、面粉等）时才能发挥效果。
噻唑烷二酮
迄今为止最新的口服降糖药。为胰岛素增敏剂，通过增加外周组织对胰岛素的敏感性、改善胰岛素抵抗而降低血糖，并能改善与胰岛素低抗有关的多种心血管危险因素。该类药物应用过程中须密切注意肝功能。
甲基甲胺苯甲酸衍生物
近年开发的非磺脲类胰岛素促分泌剂，起效快、作用时间短，对餐后血糖有效好效果，故又称为餐时血糖调节剂。进餐前服用。
胰岛素
胰岛素的种类非常繁多，常见的分类方法主要有：
根据作用时间分类
短效胰岛素：即最常用的一种普通胰岛素，为无色透明液体，皮下注射后的起效时间为20~30分钟，作用高峰为2~4小时，持续时间 5~8小时。
中效胰岛素：又叫低精蛋白锌胰岛素，为乳白色浑浊液体，起效时间为1.5~4小时，作用高峰 6~10小时，持续 时间约12~14小时。
长效胰岛素：又叫精蛋白锌胰岛素，也为乳白色浑浊液体，起效时间3~4小时，作用高峰 14~20小时，持续时间约24~36小时。
预混胰岛素：为了适应进一步的需要，进口胰岛素又将其中的短效制剂和中效制剂（R和N）进行不同比例的混合，产生作用时间介于两者之间的预混胰岛素。
根据来源分类
牛胰岛素：自牛胰腺提取而来，分子结构有三个氨基酸与人胰岛素不同，疗效稍差，容易发生过敏或胰岛素抵抗。动物胰岛素唯一的优点就是价格便宜。患者可以轻松负担。
猪胰岛素：自猪胰腺提取而来，分子中仅有一个氨基酸与人胰岛素不同，因此疗效比牛胰岛素好，副作用也比牛胰岛素少。目前国产胰岛素多属猪胰岛素。
人胰岛素：人胰岛素并非从人的胰腺提取而来，而是通过基因工程生产，纯度更高，副作用更少，但价格较贵。进口的胰岛素均为人胰岛素。国内日前也渐渐开始具有生产人胰岛素的能力了。
根据胰岛素浓度分类
U-40：40单位/毫升
U-100：100单位/毫升，常专用于胰岛素笔。
国内胰岛素均为40单位/毫升，
国外胰岛素则两种都有。患者在用注射器抽取胰岛素之前必需搞清楚自己使用的是哪种浓度胰岛素，否则后果严重。
不同浓度的胰岛素有不同的用途：
U-40用于常规注射
U-100主要用于胰岛素笔
完整版请看这里：http://www.cljhealth.com/diabetes_gb.htm
8、带"桥"或和"桥"有关的诗句
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《诗经.大雅.大明》 造舟为梁，不显其光。sE
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宋之问《游云门寺》：“维舟探静域，作礼事尊经。龛依大禹穴，楼依少微星。......虹桥转翠屏”。,g Xj%
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元稹《寄乐天》：“天下风光数会稽，灵汜桥前百里镜，安得故人生羽翼，飞来相伴醉如泥。”EPZcaY
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李绅《灵汜桥》：“灵汜桥边多感伤，分明湖派绕回塘。岸花前后闻幽鸟，湖月高低怨绿杨。能促岁阴惟白发，巧乘风马是春光。何须化鹤归华表，却数凋零忆越乡。”c9WQ-
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华镇(《还珠桥》：“溪上还珠太守家，小桥斜跨碧流沙。清风不共门墙改，长与寒泉起浪花。”]MSS1r
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陆游《五云桥》：“若耶北与镜湖通，缥缈飞桥跨半空。陵谷双迁谁复识？我来徙倚暮烟中。”第二句是描绘石桥的千古佳句。cj
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《秋思》：“山步溪桥又早秋，飘然无处不堪游，僧廊偶为题诗入，鱼市常因施药留”。"7r
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《戏作绝句， 以唐人句终之》“雨细穿梅坞，风和上柳桥。山居无历日，今日是何朝？”B
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《柳桥秋夕》：“柳疏桥尽见，水落路全通。衣杵家家月，渔舟浦浦风。眼明无俗物，步蹇有枯筇。野逸谁能那，悠然西复东？”y
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《秋日杂咏》：“久雨初睛喜欲迷，青鞋踏遍舍东西。忽然来到柳桥下，露湿蓼花红一溪。”8/
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《柳桥秋夜》：“青帝万里月轮孤，扫尽浮云一点无。正是吾庐秋好夜，上桥浑不要人扶。”{
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《即事》：“小山榴花照眼明，青梅自堕时有声。柳桥东岸倚筇立，聊借水风吹宿醒。”JBdx5T
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《柳桥》：“村路初晴雪作泥，经旬不到小桥西。出门顿觉春来早，柳染轻黄已蘸溪。”b
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《独行，过柳桥而归》：“忽觉*/
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意稍佳，呼童扶下堂。寒云覆江干，惨惨雪欲作。篱根犬迎吠，碓下鸡俯啄。徐行过傍舍，醉笑盛酬酢。” 题跨湖桥下酒家)：“湖水绿于染，野花红欲 燃。春当三月半，狂胜十年前。小店开新酒，平桥上画船。翩翩幸强健，不必愧华颠。”ao
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《泊舟湖桥酒楼下》：“缥缈云边罨画楼，空蒙雨外木兰舟。谁知老子清狂甚，独占城南十里秋？”\=
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《柳》：“春来无处不春风，偏在湖桥柳色中。看得浅黄成嫩绿，始知造物有全功。”q>=&!
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《晚归》：“梅市桥边弄夕霏，菱歌声里棹船归。白鸥去尽还堪恨，不为幽人暖钓矶。”《梅市舟中作》：漕渠北向小桥通， 渐入苍茫大泽中。造物将无知我醉，故吹急雨打船篷。”E$7
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《暮春》：“市桥岸下泛湖舟，雕槛疏帘半上钩。春事几何君惜醉，明朝赤帜插谯楼。”Z(i
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《江上》：“禹会桥头江渺然，隔江村店起孤烟。冷云垂野雪方作，断雁叫群人未眠。万里漂流归故国，一生蹭蹬付苍天。暮年尚欲师周孔，未遽长斋绣佛前。”SoQuf
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《闲游》其三：“祓除情景烟波上，放荡胸怀诗酒中。禹会桥边潮落处，夕阳几度系孤篷。”L$0
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《过杜浦桥》二首：其一：“桥外波如鸭头绿，杯中酒作鹅儿黄。山茶花下醉初醒，却过西村看夕阳。”其二：“桥北雨余春水生，桥南日落暮山横。问君对酒胡不乐？听取菱歌烟外声。”:MLD
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《舟中》：“捩柁柯桥北，维舟草市西，月添霜气峭，天带斗杓低。浦冻无鱼跃，林深有鹤栖。不嫌村酒恶，也复醉如泥。” ：5
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-- 作者： 瓶子EUYX
-- 发布时间： 2005/02/07 07:24amR^
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《夏秋之交小舟早夜往来湖中绝句》：“城南天镜三百里，缭以重重翡翠屏。最好长桥明月夜，寄船策蹇上兰亭。”csc/[
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《月下自三桥泛湖归三山》：“素璧初升禹庙东，天风为我送孤篷。山横玉海苍茫外，人在水壶缥缈中。茅舍灯青闻吠犬，苹汀烟淡见惊鸿。白头尚耐清寒在，安得终年伸钓翁。”oC:
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《秋夕虹桥舟中偶赋》：“解缆初离小市门，放篙冲破一溪云。露萤合散自成阵，水鸟飞鸣如觅群。枫落河疏秋渐老，河倾斗转夜将分。书生老负功名志，醉里长歌强一欣。” tUX
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徐渭《柳桥不知谁氏园，旧有梨树六株，花甚盛。余每当月夜坐观移时，拟买之屋而扁曰香雪园，今归谁氏，梨且斫尽矣》：“六树梨花打百球，昔年曾记柳桥头。娇来靥靥西施粉，冷伴年年燕子楼。不受三郎催羯鼓、好当一梦入罗浮。今来斫尽谁家圃，鼙负山人扁额休。”J&
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李慈铭《寓山四负堂谒祁忠惠公像》：“一泓清绝寓园中，角巾屹然水中止。讲学同源幸得人，柳桥携手王元趾”句。)7jgi
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《东郭门外渡东桥吊余忠节公尚书二首》 “一死从容完晚节，二刘先后重拜名。隔城亦有尚书在，惭见桥东一水清。”lEHz
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《青田湖竞渡词十六首》：“虹桥三里小红楼，楼下人家早舣舟。钏影隔窗灯未灭，晓星帘幕各梳头。”.JZe32
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《月夜待家慈近泛霞川》：“全家阑夜泛轻舠，烛影霞川五里遥。临水人家花夹岸，笛声吹月满红桥。”`
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《鉴湖柳枝词十二首》：“三两渔庄老树边，渔娃补网橛船头。板桥茅屋湖南埭、带雨拕花更可怜。”8I<>I}
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《微雨中过湖塘二首》：“西跨湖桥雨到时，四山烟景碧参差。白云忽过青林出，一角斜阳贺监祠。”bI&S1
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周作人《苦茶庵打油诗( 二十四首)》其九：“惟念水澄桥下路骨灰瓦屑最难看。”G$N+A
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《苦茶庵打油诗补遗(二十首)》其九：“柳桥无复清冷水，梅市空余暗淡山。 ”《吾家数典》诗其六：“清道桥下百姓家，逸斋遗教是桑麻。”v
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《往昔三十首(三之五)》中的《河与桥》：“往昔居越中，吾爱河与桥/城中多水路，河水劣容舠/曲折行屋后，舍橹但用篙/夏日河水干，两岸丈许高/洞桥如虹亘，石梁横空跷/亦常有过楼，步屦声非遥/(板桥上有屋通岸人家，名曰过楼，亦曰过桥，为居民所私设者，唯城内有之。) 行行二三里，桥影错相交/既出水城门，风景变一朝/河港俄空阔，野板风萧萧/ 试立船头望，炉峰干云霄/。”?K]3D-
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陈从周《越州吟》：“玉带垂虹看出水，酒旗招殿舞斜阳，越州佳处无人会，那得桥乡兼醉乡。”其四：“小桥通巷水依依，落日闲行到市西，柔橹一声舟自起，家家载得醉人归。”其五：“三步两桥接肆前，市头沽酒待尝鳟；渔舟唱晚归来近，水阁人家尽卷帘。”&s
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《续越州吟》：“有水无山景不周，山重山复复何求；垂虹玉带门前事，万古名桥出越州。”其二：“人人争说江南好，多少风光系客情。一语先生须记取，水乡总是赖桥名。”其三：“前辈流风立意新，名桥处处自亭亭，姿容留得千秋貌，未把河梁一样形。”“远山似睡早含烟，隐见石桥枕水眠；倩影姗姗通一顾，几湾才得到卿前。”另有二首：“年年何事水边行，为觅石桥付苦辛；赢得越州千载誉，一图一字汗盈盈。”“几人识得忙中乐，邂逅风情别样浓。日午闻香桥下过，村人贻我醉面红。”x
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《再续越州吟》第一首：“越山明秀最移情，溪店半间入座薰。小槛依桥桥贴水，青峰照影酒杯深。”其二：“山里村居山外溪，湿云过岭雨霏微。小桥处处随人意，自有泉声伴鸟啼。”G-?3
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《绍兴沈园前春波桥》：“鸣禽歌宛转，新柳舞婆娑。莫厌芳情少，春思上绿波。”8J`
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东方浩的现代新诗：《石拱桥》诗：“这唐宋的诗行/漫邪路于水乡的河道/ 岁月之掌/抚去青石的沟沟坎坎/只把一种暖意/悠悠注入/丝绸的光辉/ 映亮暗淡的文字/工匠的姓名/早随流水逝去/而他们的遗作/一年复一年，一日复一日/ 在无数深情的目光和双脚下/亲切，动人/石拱桥风度翩翩/一头倚在古典的水域/一头倚在现代的爱情P9Fn
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©小语论坛 -- A
-- 作者： 瓶子p
-- 发布时间： 2005/02/07 07:24am~<
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渡船桥：Uk=> D
南侧联：一线桥光通越水,半帆寒影带吴歌；^
北侧联:春入船唇流水绿,人归渡口夕阳红。_XsM8
东溪桥：泓月色含规影；两岸书声接榜歌。Z
梅县桥溪村：上联是“一门鼎盛，二姓同村，三代展鸿图，四海扬名，五指峰峦钟沛国”；下联是“六朵荆花，七行楼屋，八方齐庆贺，九如献寿，十分声价壮桥溪！”PT{
南星桥：淑气风光架岭送登彼岸，洞天云汉横梁稳步长堤。D.`Fi
安平桥：暴雨骤倾万斛珍珠浮水面；长虹多挂一条金带束天腰。r(
金鳌玉蝀白练桥：南向题有“银潢作峤”四字，有联曰："$s
玉宇琼楼天上下；方壶员峤水中央。北向题有“紫海四澜”四字，有联曰：绣彀纹开环月珥；锦澜漪皱焕霞标。A+7G L
爽且静兮濠濮涧：南边的横额是“山色波光相罨画”，北边的是“汀兰岸芷吐芳馨”，对联分别是：日永亭台爽且静；雨余花木秀而鲜。蘅皋蔚雨生机满；松峰横云画意浓。!Plf
颐和园中绣漪桥：螺黛一丸，银盘浮碧岫；鳞纹千叠，璧月漾金波。'
谐趣园里知鱼桥：月波潋滟金为色；风籁琤琮石有声。Z
鬼斧神工赵州桥：水从碧玉环中出；人在苍龙背上行。2e
悬崖百丈桥楼殿：殿前无灯凭月照；山门不锁待云封。!8
二十四桥明月夜：得胜辕门卸甲；太平沙河洗马。'T[n%
胜地据淮南，看云影当空，与水平分秋一色；扁舟过桥下，闻箫声何处，有风吹到月三更。i I
胜水桥头徐霞客：东侧：胜景重新，舟驰人行通海宇；水形依旧，流清湍激映天然。西侧：曾有霞客居北坨；依然虹影坠南阳。|_r|v
苏州古丰乐桥：水连天长，万古川源连泰渎；年老人乐，四时风景胜滁阳。W#amEq
蜀山大桥：南侧：室歙溯来源，两岸静涵荆水绿；浙吴通要道，一弓长抱蜀山青。北侧：不霁何虹，天远娲皇来补石；此山似蜀，人思坡老为题桥。{|(
苏州桥：青山绿水百花苑；聚龙醒狮万年城。h#vb
淮清桥：淮水东边旧时月；金陵渡口去来潮。P[g4G2
杭州半山桥：欲泛仙槎向何处；偶传红叶到人间。:#*)8
西湖断桥：断桥桥不断；残雪雪未残。77
浙江新安白沙桥：姿若虹霓，为湖山争秀色；固如磐石，与水月竞久长。C]`Ht
青藤书屋桥亭：未必玄关别名教；须知书户孕江山。%+}
一池金玉如如化；满眼青黄色色真。vavO
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-- 作者： 瓶子7b!BjU
-- 发布时间： 2005/02/07 07:25amV?Zq+@
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洛阳江头万安桥：潮来直涌千寻雪；日落斜横百丈虹。eO5|@Q
两翼石碑扶海出；三秋水月渡空行4tR$cu
太守二千石；宗道五百年。W!U1T
王道扶翼，万年纪有；皇阁广大，四海不波。lfmH
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南浦桥：绿水桥边，金石足济交友渡；白云乡畔，山川犹护睦亲亭。/E$
福建晋江安平桥：世间有佛宗斯佛；天下无桥长此桥。([$
天下黄河第一桥镇远桥：天险化康衢，直如海市楼中，现不住法；河堧开画本，安得云梯关外，作如是观。n27+XR
曾经沧海千层浪；又上黄河一道桥。[|t
大渡桥：万里长征犹忆泸关险；三军远戌严防帝国侵。$n
泸淀桥：上下影摇波底月；往来人渡镜中梯。+`1
峨眉双飞桥：双飞两虹影；万古一牛心。\Ka
窦圌山上双索桥：上下影摇波底月；往来人渡镜中桥。if
青城曲径多亭桥：青城桥：跋山寻鸟道；磊石压虹腰。 62fI,z
过溪桥：切断众流凭一柱；仰观四面拥千峰。e
凝翠桥：瀑落瑶琴响；山幽薜荔封。 ;
贵州贵阳城北关外头桥：说一声去也，送别河头，叹万里长驱，过桥便入天涯路；o5X%_
盼今日归哉，迎来道左，喜故人见面，把手还疑梦里身。Nw
泰山云瞳桥：桥东侧建有“酌泉亭”，有题联多副：且依石栏观飞瀑；再渡云桥访爵松。D
曲径通幽处；连山到海隅。 集句`)gM&<
拔险惊心，到此浮云成幻梦；登高极目，从兹俗虑自消沉。 刘光照Ijchy
风尘奔走，应尽艰辛思跪乳；因果研究，积成功德敢朝山。 刘振声cnQ\Ls
断崖瀑落晴天雨；一线路入青冥端。V||1`
广东大埔高陂桥：一道飞虹，人在青云路上；半轮明月，家藏丹桂宫中。^$Nq
武昌蛇山桥：袅袅白云，不尽帆飞，三峡浪开东海日；{2"
翩翩黄鹤，无边霞涌，五洲客醉楚天春。Aj
9、帮忙找一些日文的歌词，嘞！帮帮忙！
恋爱花火
a ru hi to tsu zen
a ta shi no ko ko ro ni sa i ta
ka ka e ki re nai ho do no
o o ki na ha na bi
ku ra ya mi no na ka de shi ka
ka ga ya ke na ku te...
a na ta ni to do ku go ro ni wa
ki tto na ku na tte shi ma u no
de mo ka na wa na i na ra
so ra no hi ro sa wo shi ri ta ku na ka tta
na n te o mo wa na i
da tte i ssyu n de mo ka ga ya ke ta ko to
ho ko ri ni o mo u ka ra...
mu ne ippa i
kyo u mo sai te i ru ha na bi
to do ke ta ku te ko bo re ru
o o ki na na mi da
a na ta no ko to o mo u
ji ka n ga fu e te...
ya sa shi sa ya tsu yo sa no i mi ga
cho tto da ke wa ka tte ki ta no
de mo ka na wa na ku te mo
so ra ni mu ka tte hi ra i ta ha na bi wa
zu tto ta ka ra mo no
da tte ma ta a ta ra shii a ta shi ni a e te
u re shi ku o mo u ka ra...
de mo ka na wa na i na ra
so ra no hi ro sa wo shi ri ta ku na ka tta
na n te o mo wa na i
da tte i ssyu n de mo ka ga ya ke ta ko to
ho ko ri ni o mo u ka ra...
恋之咒缚
kokuhaku nante shinaide yo
tsukiai kata mo shiranai kuse ni
dou yatte watashi mamoru no yo
konkyo mo nan mo nai kuse ni
otona buru no yamete
majime kao mo yamete
tomodachi ga kimi no koto
suki da to shitteru no yo watashi
kyoushitsu ni wa nani mo nai wa
sonna tsuyoku semaranaide
onna doushi yuujou tte
konna koto de hakanaku kudakeru no
koi no jubaku
kokuhaku nante shinaide yo
onnagokoro mo shiranai no ni
ima nara zenbu wasureru wa
nanni mo iwazu kaette yo
akirame kaketa no
yuujou toru tame yo
zutto zutto suki datta
nando datte namida shita watashi
kyoushitsu ni wa yuuhi ga sasu
kimi to watashi futari dake de
tomodachi ni wa nante iu no
yappa koko de unazukenai aa
koi no jubaku
kyoushitsu ni wa nani mo nai wa
sonna tsuyoku semaranaide
onna doushi yuujou tte
konna koto de hakanaku kudakeru no
koi no jubaku
kyoushitsu ni wa yuuhi ga sasu
kimi to watashi futari dake de
tomodachi ni wa nante iu no
yappa koko de unazukenai aa
koi no jubaku
水色的旋律
Kokoro wo irodoru MERODII nokoshite kureta
心を彩る旋律残してくれた
Futari no eien no umi wa nakatta keredo
二人の永远の海はなかったけれど
Kitto shiawase ni nareru yo!
きっとしあわせになれるよ！
Mune no PIANO kara koboreru...
胸のピアノからこぼれる。。。
Mizuiro no senritsu ga
水色の旋律が
Hora KiRaKiRa sora ni toketeku
ほらKiRaKiRa空にとけてく
Saigo no namioto ga kieru made
最后の波音が消えるまで
Watashi dake wo chanto mitsumetete
私だけをちゃんと见つめてて
Daisuki na hito dakara ienakatta kotoba ga aru no
大好きな人だから言えなかった言叶があるの
Tsutaekirenai omoi wo ima
伝えきれない想いを今
Nosete utau SOPURANO
のせて歌うソプラノ
Tenshi ga maioriru you na hizashi no naka de
天使が舞い降りるような阳射しの中で
*-Kinou-* no sora wo miteite wa ikenai keredo
*过去―きのうー*の空を见ていてはいけないけれど
Ashita saisho no namioto wa hikaru
あした最初の波音は光る
HANDOBERU no you ni
ハンドベルのように
Mizuiro no *kakeratachi* namida sae mo kaze ni toketeku
水色の*思い出たち*涙さえも风にとけてく
Kokoro no namioto wo kesanaide
心の波音を消さないで
Futari dake no omoide ni shite ne
二人だけの思い出にしてね
Hareta hi no ame no you ni kanashii koto toki ni wa attemo
晴れた日の雨のように悲しいこと时にはあっても
Unmei ni makeru wake ja nai
运命に负けるわけじゃない
Ai wo kometa... SOPURANO
爱をこめた。。ソプラノ
Mizuiro no senritsu ga
水色の旋律が
Hora KiRaKiRa sora ni toketeku
ほらKiRaKiRa空にとけてく
Saigo no namioto ga kieru made
最后の波音が消えるまで
Watashi dake wo chanto mitsumetete
私だけをちゃんと见つめてて
Daisuki na hito dakara ienakatta kotoba ga aru no
大好きな人だから言えなかった言叶があるの
Tsutaekirenai omoi wo ima
伝えきれない想いを今
Nosete utau SOPURANO
のせて歌うソプラノ
Ever blue
Oto tatezu ni iro kaeteku
BEBII-BURUU no sora wo mitsumetetara
Tooi kioku yomigaeru
Nee nanatsu no umi no mukou
Hora dareka ga naiteiru ki ga shite
Mune ga "KYUN" to setsunaku naru yo
Watashi wo tasukete...
Nanika ga shiraseru destiny
Hoshi no michibiki wo mune ni dakishimete
Sore wa EBAA-BURUU kagayaku daisuki na ano umi yo
Mirai wo mamoru chikara wo ima atsumete
Aisubeki hito ga ite aisubeki basho ga aru
Kirameku aosa PYUA na kimochi no mama de mamorutame ni
Kata narabete niji wo miteta
Moshi kotoba wo umaku tsutaetetara
Ima mo soba ni ita no kana
Nee koishite yume miru tabi
Hora... jibun wo suki ni naru ki ga shite
Sukoshi zutsu otona ni natteku
Kaeritai nante...
Dare ni mo iwanaikeredo
Kokoro ni wa MERODII itsumo nagareteru
Sore wa EBAA-FURENDO ichiban taisetsu na mono dakara
Donna ni tsurai toki mo mamori tsuzukeru
Daisuki na hito ga ite daisuki na basho ga aru
Fushigi na aosa sore wa tengoku yori mo kirei na umi
Sore wa EBAA-BURUU kagayaku daisuki na ano umi yo
Mirai wo mamoru chikara wo ima atsumete
Kibou ni nare
Sore wa EBAA-FURENDO ichiban taisetsu na mono dakara
Donna ni tsurai toki mo mamori tsuzukeru
Kirei na umi
好累。。。o(╯□╰)o